Лечение по Пучко

[Бионик]

Уважаемый Балда, здравствуйте. Очень рад, что Вы появились в этой теме и поднимаете острые вопросы, не отраженные в трудах Л. Г. Пучко. В этой связи вопрос. В монографиях Пучко, ИМХО, не достаточно уделено место для восстановления излучений (энергий), представленных в рис.41.1. Известно, что эффективность исцеления прямо пропорционально энергоинформационному потенциалу целителя. Пожалуйста, поделитесь как Вы решаете эту проблему в рамках номенклатуры излучений рис,41.1 и сверх того. Есть еще много вопросов, которые я задам позже. Спасибо.

[БАЛДА]

Прошу прощения, случайно нажал "цитировать" и мой пост продублировался. Прошу модераторов темы удалить мой предпоследний пост, расположенный на стр.40. Кроме того из-за моей невнимательности не получилась цитата из книги Пучко, после фразы "по определению классика" надо читать — Многомерные управляющие энергетические структуры могут быть внедрены в любые тела человека, начиная от «Высшего Я», в тонкие тела и кончая физическим телом. — Далее по тексту.

Пожалуйста, поделитесь как Вы решаете эту проблему в рамках номенклатуры излучений рис,41.1 и сверх того.

Бионик, я уже давно работаю мыслеформами, поэтому все, необходимые для ликвидации патологии, вибрации определяет мое Подсознание, о чем очень грамотно описал в своей работе ЭИиФО, уважаемый Pavel-2.

[физик]

Здравствуйте.
-----Уважаемый Pavel-2, попробую, на сколько это у меня получиться, описать, что я понимаю под ЧВ.
1. Вибрация – колебательный процесс с широким диапазоном частот, может быть постоянным или повторяться через определенные периоды или происходить по другим определенным правилам (законам). Согласно третьему принципу Герметизма, мы, как и все во Вселенной, относимся к определенному виду вибраций, с определенным набором параметров частот, фаз… .
2. Существует ряд заболеваний, связанных с вибрациями на производстве (заболевания трактористов, профессиональных лесорубов, …)
3. Солитон – стереоскопическая стоячая волна (2 книга), ГС (голографический солитон) отличается от ОВ (одиночной волны) тем, что он свободно перемещается внутри организма, вызывая множество неопределенных симптомов (2 книга).
4. С точки зрения классической физики мы знаем, что можно передавать информацию на расстояния, наложив определенным образом необходимый для передачи сигнал на несущую волну (модуляция амплитудная, частотная, фазовая, …) (телевещание, радиовещание …), можно осуществить запись информации (голография).
5. Используя 1-й принцип Герметизма (что все есть Мысль), 6 – й принцип (принцип причинности) и выше наведенные соображения, могу предположить, что ВОЗМОЖНА ЗАПИСЬ определенной логически упорядоченной информации (программного кода) и не исключено ее пошаговое выполнение(работа программы) на ГС или ОВ, а отсюда и двойственность свойств ЧВ – волновые (полевые) свойства и свойства работающей программы (мы же говорим о возможности создания в любой точке пространства «чего-то» с определенными свойствами из полей СВР).
6. Сравнивая поданную информацию о чужеродных вибрациях из второй и третьей книг, можно заметить, что четкой границы между ЧВ с одной стороны и ЧМ, ЧМП, … с другой стороны так и не проведено (ведь ЧМ, ЧМП,… тоже можно отнести к ЧВ), но просматривается тот факт, что ЧВ неким образом входят в состав ЧМ, ЧМП, программ, инграмм, порч, … и при «установке» в организме последних (ЧМ, ЧМП, …) ЧВ ПРОНИКАЮТ в НЕОБХОДИМЫЕ МЕСТА организма для диверсий («бьют» в конкретные места!, а не хаотически!, создают воздействия разного характера!, и в нужное время! (имеют логику в поведении!)).
7. При детализации ВПО и составлении ВР по второй книге были пункты о количестве ЧВ, наслоившемся на ядро. Такое разное количество ЧВ присутствовало в разных структурах (ЧМ, ЧМП, …).
8. Весь этот «хаос мыслей» натолкнул на идею о том, что ЧМ, ЧМП, ИНГРАММЫ, … есть программное обеспечение логически сложной архитектуры, исполняющими «механизмами» или модулями которого есть ЧВ, в которых тоже прописан программный код более простого содержания (отсюда маленькие программы или подпрограммы), которые поддерживают связь с «телом» программы. Все это ВПО записано в виде структур определенного вида, ГС или ОВ, используя определенные виды полей СВР для его создания и работы (компьютер тоже создан из полей СВР, работает с использованием тех же полей СВР и программного кода, написанного программистами).
9. Обратимся к классике. 3 книга Л.Г. Пучко стр.61 п.8 – описаны свойства ЧВ, которые необходимо, на мой взгляд, дополнить: … наличием у них программного кода; связи на установленных волнах с «телом» «программы-источника» ЧВ, между подобными себе в границах, определенных основным алгоритмом, ПТС; имеют свойства к перепрограммированию; некоторые образцы могут перепрограммироваться из ОВ в ГС; некоторые ЧВ могут выступать в роли записывающих устройств НП в НФТ из внешнего источника (источник - чужие души, ауральные сущности, …) (возможно есть еще свойства здесь не указанные). П.9 – свойства Источника ЧВ дополнить, что инграммы, программы, ЧМ, ЧМП, … есть сложное ВПО, имеющее определенные задачи, в состав которого входит базовый (стартовый) набор ЧВ определенных типов и количества, которые (ЧВ) при установке ЧМ, ЧМП, … проникают в заданные места организма для выполнения поставленных задач. Количество ЧВ для некоторых видов ВПО может остаться без изменений на протяжении всей жизни пациента, а для других может вырасти (например прорастание порчи). Сами ЧМ, ЧМП, … при установке делают записи НП в НФТ и контролируют их наличие.
10. Подведя итоги этим размышлениям «созрела» некая модель, которая мной испытана и дала положительные результаты, о чем я выкладываю, может кому-то пригодиться.
11. Изменять (уменьшить) содержание сектора негативного влияния окружающих людей рис.14 и назвать одним словом программы не надо, ибо все отлично описано и работает, а добавить выше сказанное желательно (возможно у кого-то идентификация ВПО происходит иначе и в этом нет необходимости).
----- Уважаемый Аляр. Добавлять картинку желательно уменьшив ее размер до десятков или сотен килобайт для ускорения загрузки страницы форума, ведь у многих еще плохой Интернет и трафик ограничен. Поможет в этом программа Picture Manager из пакета Microsoft Office, в меню Рисунок, Сжать рисунок (выбираете степень сжатия). Если нужно увеличение рисунка или распечатка на принтере, то лучше не сжимать (потеря качества при увеличении) заархивировать и прикрепить архив. Прикрепляемый файл должен быть сохранен на компе, а на странице форума, ниже окошка, где пишете текст на форум, после синей черты написано Добавить вложения, жмем Выберите файл. Открывается окно проводника, в котором Вы отыскиваете сохраненный на компе необходимый файл, выделяем его, жмем добавить файл, есть окошко для комментария к файлу(можно писать), и, наконец Отправить. Вот как-то так. Успехов.
Спасибо за ответы и вопросы. Всем успехов и здоровья.
С уважением, физик.

[Бионик]

Бионик, я уже давно работаю мыслеформами, поэтому все, необходимые для ликвидации патологии, вибрации определяет мое Подсознание, о чем очень грамотно описал в своей работе ЭИиФО, уважаемый Pavel-2.

Я не об определении видов излучений, а о том, что надо сделать. чтобы эти излучения были в арсенале целителя.

[Fortune]

Как вставить изображение?
Когда начинаете писать ("ответить") внизу под полем для текста есть синяя полоса, написано "добавить вложения" ---- выберите файл с компьютера ----- добавьте комментарий если надо----- нажать на "добавить файл" --- слева откроется окно "производится закачка" -- вы увидите имя файла внизу поля с текстом ----- и нажимайте на "Вставить в текст сообщения". Все!

Посмотрите, все ли есть (предпросмотр). Не очень, правда, просто, но нормально. Помимо способа, указанного Николаем. Надеюсь, пригодится. :roze:

[физик]

Здравствуйте.
Продолжение поста от 20 марта 2015г. 18:53 Применение модели на практике.
7.0 Ремонт «Первой фундаментальной программы» - Программы защиты человека от воздействия сознательных космических и земных сил зла, а также от вторжения патогенных микро- и макроорганизмов. Этот «ремонт» проверен на практике и, как ни странно, но работает?!
7.1 Программу защиты человека можно разделить на три(это у меня, но может и другое количество?) самостоятельных функциональных блока:
…а) программа защиты человека от воздействия сознательных космических сил зла (Ауральные сущности, земные духи, чужие души, сущности (ментальные, астральные, эфирные), инфекции (ментальные, астральные, эфирные)...);
…б) программа защиты человека от воздействия сознательных земных сил зла (негативное влияние окружающих людей (программы, ЧМ, …)…);
…в) программу защиты человека от вторжения патогенных микро- и макроорганизмов.
7.2 Каждый функциональный блок независим и может работать самостоятельно.
7.2.1 Начинать ремонт необходимо с «блока а», по стандартной схеме отработав с ауральными сущностями, земными духами…, связи с инфернальным миром, (не забываем включить защитный ВР, методика описана в книгах Л.Г. Пучко), определив и ликвидировав виды ЧВ (методика аналогична как в посте от 26 марта 2015), способствующие восстановлению связи с инфернальным миром (в ПУ к ВР указать ликвидацию ЧВ данного типа по всему организму) (таких видов ЧВ будут наборы почти в каждой ЧМ, ЧМП, …, которая в нас сидит), потом идентификация и ликвидация ЧМ, ЧМП, направленные на восстановление связи с инфернальным миром (после удаления ЧВ таких ЧМ, ЧМП, … окажется немного), ликвидация завода по выработке ЧВ (пост от 04 апреля 2015), восстановление связи с Богом (методика приведена в посте от 26 марта 2015 16:56), а в конце – восстановление запорченной программы защиты «блока а» – программы защиты человека от воздействия сознательных космических сил зла. После восстановления этого блока проверяем качество восстановления. Качество восстановления этого блока, как и последующих, проверяем в процентах. Должно быть 100, если меньше – устраняем причины. После восстановления «блока а» сразу приступаем к работе по «блоку б», так, как без защиты от негативного влияния окружающих людей, при приеме и установке ЧМ, ЧМП, … идет порча «блока а» с вытекающими последствиями (восстанавливается связь с инфернальным миром, подселение сущностей, духов, …).
7.2.2 «блок б» - программа защиты человека от воздействия сознательных земных сил зла (негативное влияние окружающих людей (программы, ЧМ, …)…) (пункт 7.2.1 полностью отработан: завод ликвидирован, связь и защита установлены) начинаем с удаления программ атаки, если есть, (пост от 29 апреля 2015), программ захвата и установки ЧМ, ЧМП, … (пост 11 апреля 2015), выявления еще других структур, повредивших этот блок с последующим его восстановлением и проверкой качества восстановления. После ремонта блоков «а» и «б» защита от данных структур начинает работать и можно немного расслабиться, но не долго, ведь огромная работа еще только начинается, и атаки на пациента будут продолжаться с использованием других каналов связи (смотрите мои посты ранее).
7.2.3 «блок в» - стандартная работа с патогенными организмами (глава 7 третьей книги с учетом того, что бактерии и вирусы имеют коллективный разум (работа Pavla-2 ЭИиФО, более поздние книги Л.Г.Пучко)) начинается с выявления и ликвидации коллективных разумов, а после и всех очагов. После ликвидации всех очагов – восстановление запорченной программы защиты человека от вторжения патогенных микро- и макроорганизмов с последующей проверкой качества работы и ликвидации причин, при работоспособности блока меньше 100 процентов.
7.3 Немного о коллективном разуме.
7.3.1 Рассматривая вопрос о том, из чего состоит коллективный разум, я задавал такие вопросы: «со скольких видов структур состоит коллективный разум, например, бактерий (или другое название …)?, каких структур? (ответы по рис.14)».
7.3.2 Используя полученные результаты наблюдений, модель ВПО, я пришел к выводу, что коллективный разум патогенной микрофлоры и микрофауны состоит из набора ЧМ, ЧМП, ЧВ, а единый (общий для всех руководитель) коллективный разум включает в себя еще и порчу, и все они настроены на работу в определенном диапазоне длин волн. Для каждого вида патогенной микрофлоры эти структуры объединяются в одну единую мощную программу для «присмотра» за своим видом, которую мы называем коллективным разумом. Не исключено, что коллективный разум может синтезировать в организме по переданной ему программе от темных сил новый вирус, грибок и.т.д.
7.3.3 А то, что уважаемый Аляр определил как порядок, так может этот порядок определяет количество структур в данном виде коллективного разума, остается только уточнить мантиссу (какое число возведено в этот степень (порядок) ).
Спасибо за ответы и вопросы. Всем успехов и здоровья.
С уважением, физик.

[Surem]

Уважаемые форумчане! Я ещё в детстве узнал о существовании маятника, но относился всегда к нему не более как к забавной игрушке. Конечно это связано с тем что при СССР было очень мало толковой информации! Совсем недавно опять получил информацию о маятнике и буквально через несколько дней пришла информация о методе Пучко. Сам я художник но не без способностей целителя (полагал что получил их после того как пережил рак, но знающие люди подсказали что это врождённое у меня, думаю тяну из прошлых воплощений), никогда не занимался широкой практикой, так только для близких и родных)). Чувствовал что чего то не хватает и вот узнал о таком хорошем методе! В данный момент работаю лишь над изучением первой книги. Вот по чему я решил написать вам. Так как я художник то конечно рисую)), но у моего творчества есть "побочное направление". Это разные символы, их я вижу в сновидениях или перед засыпанием либо они приходят ко мне в творческом вдохновении. Ну приходят думаю я и рисую значит, но лежат просто "мёртвым грузом")). Хотя некоторые не безуспешно пробовал применять для лечения. И тут метод Пучко и виброряды! Я подумал что может быть вот для чего они накапливались у меня. В общем обращаюсь к людям опытным в этой методике. Я конечно спрашивал с помощью маятника можно ли их применять для составления виброрядов, но человек я новый и есть пока сомнения в правильности получаемой информации. Может найдутся среди вас опытные радиоэстезисты которые протестируют символы, да и просто узнают можно ли действительно их применять в рядах. Кто заинтересовался напишите мне на адрес surem75@mail.ru и я вышлю вам несколько символов. Спасибо за понимание!

[Pavel-2]

- - - - - 1. Nikolai и Fortune
. . . . . . Спасибо Вам за отзывчивость. Теперь всем нам вставить картинку в текст – не проблема. А примеры картинок не только глаз радуют. Ваш пример, Fortune, заставляет задуматься о многом. Интересно, кто автор картины? .
- - - - - 2. БАЛДА (на Ваш пост от 06 май 2015 21:24)
. . . . . . Во многом с Вами можно согласиться. Но не с Вашими эмоциями. Например, не нравится Вашему оппоненту работать с уровнем ПБФ гомеостаза (по Л.Г.Пучко), вот он и придумал свою модель оценки уровня здоровья. А Вы его сразу такой песней… Хотя песни В.Высоцкого люблю.
- - - - - 3. физик (на Ваш пост от 08 май 2015 08:02)
. . . . . . Похоже, у нас с Вами разное миропонимание. Следствий много. Для меня, например, научный «дуализм» фотона – не более чем одна из заплаток на научной физической модели Мира. Ведь ВЕСЬ наш Мир – чисто ПОЛЕВОЙ. Какой тут может быть «дуализм»?
- - - - - 4. Surem (на Ваш пост от 20 май 2015 09:19
. . . . . . У меня, к сожалению, нет возможности «тестировать символы», но теперь Вы знаете, как вставить картинку в текст на нашей теме.
Успехов и здоровья всем Вам.
С уважением, Pavel-2.

[Pavel-2]

Этот пост – продолжение постов на стр.36 (04.09.2007-Глава 1),стр.38 ,47, 55, 61,63, 66,67, 71,79, 88,92,101,129, 142, 182 старого форума /темы «Лечение по Пучко» , и на стр. 3 этой темы на новом форуме, где изложен опыт РЭ работы. Некоторые отрывки из Приложения 9 были использованы в ответах на текущие вопросы РЭО – эти ответы находятся в теме «Лечение по Пучко» - на новом форуме.
Как показал опыт, размещение рисунков ЗА текстом вызывало некоторые проблемы, поэтому два файла с рисунками (R10,R11.zip) сейчас приложены перед текстом сообщения – их надо просто ПЕРЕИМЕНОВАТЬ в .jpg . Далее следует текст Приложения 9 ЭИиФО, разделённый на два отрывка.

[Pavel-2]

ЭНЕРГИИ ИСЦЕЛЕНИЯ и ФОРМУЛА ОБРАЩЕНИЯ (ЭИиФО).
Приложение 9
Практика оптимального лечения – 4.
В текущей теме приводятся краткие рекомендации по практической РЭ работе РЭО с пациентами, болеющими ЛЕЙКОЗОМ, ГЕМОФИЛИЕЙ, САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ - чтобы РЭО мог вести такие работы более ОСОЗНАННО. Перед этими рекомендациями даётся ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ общая информация о клетках крови: кратко уточняется, как основной организм обеспечивает стабилизацию энергетики клетки крови, как свою энергетику стабилизирует сама клетка крови, затем даётся краткая информация о каждой форме клеток крови. Уточним, что ОСНОВЫ общей информации о клетках крови были изложены в Приложении 8 (далее Приложения будут обозначаться буквой «П» и номером, например: П8)
1. СТАБИЛИЗАЦИЯ ЭНЕРГЕТИКИ клеток крови. Основные условия.
Чтобы клетка крови любой формы могла штатно выполнять свою РАБОТУ (свои функции) в основном организме, штатно созданная клетка крови должны иметь ВОЗМОЖНОСТЬ поддерживать на стабильном уровне свою энергетику. Для этого, СНАЧАЛА, основной организм должен обеспечить штатную внешнюю среду для СВОЕГО обитания, тогда среда обитания клетки крови вполне может быть штатной.
1.1. СТАБИЛИЗАЦИЯ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ ОБИТАНИЯ основного организма. Основные особенности.
1.1.1. ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ СТАБИЛИЗАЦИИ среды обитания. Сознание основного организма, работая со своим ВЯ, ДОЛЖНО обеспечить в зоне, где находится основной организм, оптимальную, или допустимую для организма среду обитания, пусть даже среда обитания будет временной и/или локальной. В принципе, это «всем известно» – для защиты от внешних негативных «физических» факторов, давно делаются, например, разные противогазы, скафандры, гермозоны, … С «чисто» полевыми внешними воздействиями (хотя ВЕСЬ наш МИР чисто ПОЛЕВОЙ (глава 12, П7)) дело обстоит гораздо сложнее.
1.1.2. ВНЕШНИЕ ПОЛЕВЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ. Сейчас люди научились делать примитивную радиационную защиту, а о других полевых воздействиях только начинают догадываться – у инженеров «под руками» нет достаточно адекватной модели пространства Системы Высшего Разума (СВР). Для РЭО ситуация более понятна (П7) – ОСНОВНОЙ источник негативных полевых воздействий на организм – нештатное (по каким-либо параметрам) торсионное поле (ТП). Это, конечно, касается и любых производных полей ТП (глава 12), а в некоторых случаях - и любых других основных полей СВР (глава 12).
1.1.3. При ВЫНУЖДЕННОМ нахождении в зонах негативного ТП: в геопатогенных точках и зонах (глава 8, п.8.1.4., глава 12, п.12.8.), в техногенных патологических зонах (внутри некоторых сооружений или технических устройств, возле высоковольтных ЛЭП, …), Сознание организма ДОЛЖНО обеспечить локальную защиту организма от негативного ТП (П7, п.5.4.3.). Если защиты от негативного ТП нет, энергетика клеток крови обязательно будет нештатной.
1.1.4. Но это не всё. При выходе параметров ТП(- или +) из допустимого диапазона, начнутся нештатные ПОЛЕВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ (П8, п.3.4.6.) между клетками крови, между клетками и НКК, между разными НКК. При более мощных, критических полевых воздействиях, будут возникать и другие патологии (П6, п.6.3.).
1.1.5. Из других основных полей СВР, наибольший интерес для РЭО представляют гравитационное (ГП) и антигравитационное (АГП) поля, в организме человека у этих полей только один, совмещённый датчик (глава 12, п.12.5.). Нестандартные (отличающиеся от средних на поверхности Земли) гравитационные и антигравитационные взаимодействия организма с внешними объектами, в зависимости от уровня отклонений, начинают влиять на обменные процессы клеток (глава 12, п.12.5.). Поэтому Сознание организма должно предпринимать различные меры, компенсирующие нештатное влияние ГП и АГП на организм клеток.
1.2. СТАБИЛИЗАЦИЯ энергетики ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ организма.
1.2.1. О некоторых элементах стабилизации энергетики основного организма говорилось ранее. Например, о стабилизации поступления энергии, нужной для РАБОТЫ нефизических тел (НФТ) организма говорилось в П8 (п.5.3.) – можно только уточнить, что штатная работа чакр, поставляющих энергию для энергоинформационных каналов основного организма, является, обычно, следствием штатного состояния полевой среды, в которой этот организм находится. К внутренним средам основного организма относят кровь, лимфу, спинномозговую жидкость (СМЖ), … Состав лимфы и СМЖ является, в основном, СЛЕДСТВИЕМ состава крови и образа жизни основного организма. Поскольку образ жизни организма во многом определяется развитием Сознания этого организма (для детей - Сознанием общества), то остановимся на другом компоненте – на крови.
1.2.2. СТАБИЛИЗАЦИЯ СОСТАВА КРОВИ. Кроме обеспечения оптимальности полевой среды обитания клетки крови, Сознание основного организма, ВМЕСТЕ со своим ВЯ, ДОЛЖНО обеспечить стабилизацию состава крови. В процессах стабилизации состава крови можно выделить такие ОСНОВНЫЕ составляющие: обеспечение оптимального количества клеток крови разных форм, обеспечение оптимального количества нужных неклеточных компонентов крови (НКК), обеспечение минимального количества вредных веществ в крови. ТОЛЬКО при реализации всех составляющих, основной организм сможет обеспечить оптимальную физическую среду обитания для клетки крови и, соответственно, ожидать от клетки крови полноценную функциональную РАБОТУ.
1.2.3. О цепях регулирования (ЦР) количества клеток крови говорится в П8 (п.6.), приводятся базовые понятия и определения для ЦР, для большей наглядности приводится рис.8. О ЦР количества НКК говорится в П8 (п.6.5.), там приводится ОБЩАЯ информация о работе разных ЦР НКК. О регулирующей подсистеме утилизации вредных веществ тоже кратко говорится в П8 (п.6.6.). Ввиду БОЛЬШОЙ значимости состава НКК для клеток крови и клеток основного организма, ниже приводится краткая дополнительная информация о ЦР НКК.
1.3. РЕГУЛИРОВАНИЕ СОСТАВА НКК - на примере глюкозы.
1.3.1. Регулирование в крови количества компонентов, нужных для жизнеобеспечения и работы клеток, ведётся специальными цепями регулирования, похожими на ЦР количества клеток крови (П8, рис.8), но в ЦР НКК, конечно, нет блоков оживления и настройки, которые есть в ЦР клеток крови. Разных НКК много, поэтому, например, только для штатной работы мышц (клеток мышц) в основном организме должны СОГЛАСОВАННО работать 18 цепей регулирования неклеточных компонентов крови. Под согласованной работой ЦР понимается не только обеспечение наличия в крови нужных компонентов, но и вполне определённое их количество (соотношение), соответствующее ТЕКУЩИМ потребностям основного организма.
1.3.2. Чтобы клетка имела энергию для РАБОТЫ, клетке надо периодически поглощать строго нормированный НАБОР (комплект) НКК, важным компонентом этого набора НКК для многих форм клеток крови и клеток основного организма (не только мышечных) часто является ГЛЮКОЗА. Поэтому рассмотрим упрощённую схему регулирования количества НКК, нужных для УСВОЕНИЯ (ещё говорят: расщепления, окисления, …) глюкозы клетками (рис.10), схема соединяет в себе МНОГО цепей регулирования для разных НКК.
1). Сначала о графической реализации схемы регулирования НКК (рис.10). Размеры ВСЕХ символов условные. Нумерация отражённых на схеме блоков и их размещение – условные. Структура схемы упрощена, приводятся только важнейшие элементы, связанные с усвоением глюкозы и позволяющие представить процесс «в целом». Направление движения информации и энергии – по стрелкам, схема сделана в «разрезе» некоторых функциональных систем (ФС) основного организма.
2). Очень краткая информация о ФС и их регулирующих подсистемах (РПС) даётся в П8 (п.2.1.1.), На схеме (рис.10) в ФС выделена только одна РПС, причём сами ФС даются в «разрезе» органов – в отличие от рис.8 (П8). Поджелудочная железа приведена на схеме дважды (ПЖ-1 и ПЖ-2) – для большей наглядности схемы. Линии связи, не заканчивающиеся органом/ блоком, обозначают продолжение линии, многоточия обозначают, что некоторые органы/ блоки на схеме опущены, опущены и органы, не относящиеся к процессу усвоения глюкозы. Например, на схеме отсутствует детализация органов, завершающих создание заготовок СТВ (ведь это тоже НКК), нужных для энергетической настройки клеток крови разных форм (П8, табл.П8-4, п.3.5.1.-1) .
3). Органы, поставляющие НКК, расположены на схеме слева, а НКК, поступающие от этих органов в кровь, находятся в центре схемы – просто для наглядности. На схеме упомянуты только те НКК, которые обычно оказывают БОЛЬШОЕ «влияние» на штатное усвоение глюкозы клетками, реально НКК гораздо больше, например, ПЖ-1 (рис.10, блок 7) поставляет в кровь не только глюкагон или инсулин, иногда ПЖ-1 поставляет в кровь соматостатин, но его «влияние» на усвоение глюкозы – только косвенное, поэтому на схеме его нет. Для упрощения, портальное кровообращение выделено только частично (НКК от блоков 10-12).
4). Другие особенности реализации схемы регулирования НКК (рис.10) во многом аналогичны таким особенностям для рис.8 (П8, п.2.1.3., 2.1.5., 2.1.6.), поэтому о них очень кратко. На схеме (рис.10) система обработки информации (СОИ) основного организма, выделена точечной линией (блоки 2-13) и отражает функциональный разрез части СОИ.
5). Все блоки схемы (рис.10), кроме блока 1, реализуются разными органами основного организма, причём некоторые многофункциональные органы входят в РАЗНЫЕ РПС. Рецепторы, для разных НКК, реально находятся в разных частях организма, но на схеме блок рецепторов (блок 14) один, и размещён во вполне условном месте.
6). Для повышения надёжности работы ЦР, органы, входящие в эти ЦР, имеют по четыре одновременно работающих периферийных биокомпьютера (ПБК) (ПБК1 - ПБК4), но эта особенность на схеме (рис.10) не отображена. В нижней части рис.10 приведена расшифровка аббревиатур и символов, обозначающих разные органы/ блоки и линии связи (П8, п.6.3.).
7). На схеме (рис 10, блок 5, 8) есть уточнение «по стрессу». Что под этим понимается? СТРЕСС - это СИСТЕМНАЯ РЕАКЦИЯ организма на определённое событие (или набор событий). Событие может быть внешним или внутренним, вызывающим, в соответствии с классическими идеями (Ганс Селье), либо стандартную реакцию «бороться или бежать», либо создающим «потребность в перестройке или в адаптации». Как видно, вторая формулировка ГОРАЗДО шире. Если реакция организма на событие адекватна этому событию, т. е., перестройка/адаптация организма прошли штатно - всё в порядке. Но организм далеко не всегда может выделить ЭНЕРГИЮ, нужную для адаптации к определённому событию. И это ещё не всё. Есть немало ситуаций, когда организм, работая по стандартным алгоритмам, просто не может даже ОПОЗНАТЬ событие, требующее специальной адаптации/перестройки - в итоге, накапливается всё больше невыполненных адаптивно/перестроечных работ – тогда довольно неудачно говорят: «уровень стресса возрастает». О том, что подобные проблемы управления организмом вполне возможны, говорилось в ЭИиФО и раньше, например, применительно особенностей работы иммунной системы организма (в т.ч. П6, п.11.3.). Дальнейшая детализация выходит за рамки нашей текущей темы.
1.3.3. СХЕМА РЕГУЛИРОВАНИЯ НКК (рис.10). Приведём краткое ОПИСАНИЕ этой очень упрощённой схемы.
1). Нефизический блок 1 (рис.10) выполняет УПРАВЛЕНИЕ верхнего уровня. Дух регулирует стандартные процессы стабилизации энергетики основного организма, в т.ч. стабилизации НКК. Душа ВЛИЯЕТ на эту регуляцию, учитывая ВСЕ психо-эмоциональные (ПЭ) факторы. ПЭ факторы могут быть позитивные и негативные. ПЭ факторы могут быть внешние (в т.ч. различные стрессы, … ) и внутренние, связанные, например, с работой Сознания человека (РЭО) со своим ВЯ.
2). На основе управления верхнего уровня, СОИ (блоки 2-13) ведёт ОПЕРАТИВНУЮ регуляцию НКК, связанную с текущими потребностями основного организма. Уточним, что на рис.7 СОИ отображается в другом «разрезе». ПБК некоторых органов, в т.ч. ПБК сердца и ПБК тимуса, управляющего дыханием (глава 9), посылают в СОИ «заявку» (рис.10, блок 15) на нужные им для работы структуры (энергии). СОИ корректирует (обычно – несколько увеличивает) заявку и направляет задания в печень (блок 6) и ПЖ-1 (блок 7). Если ВЯ/СОИ ПРОГНОЗИРУЮТ большую мышечную нагрузку, или возникла стрессовая ситуация, задание направляется и в надпочечники (блок 5) – получив, кроме задания, дополнительную энергетическую поддержку в виде адреналина (гормон надпочечников), печень (блок 6) быстро и многократно увеличивает подачу в кровь глюкозы и аминокислот, а ПЖ (блок 7) - подачу инсулина. После этого организм готов немедленно выполнять большую физическую работу – ведь на некоторое время у клеток есть всё нужное для активной работы. Уточним, что надпочечникам надо ПОСТОЯННО производить адреналин (без стресса), но в довольно малых количествах (см. ниже).
3). ГЛЮКОЗА для основного организма – очень ценная энергия, и организм отказывается от неё только в КРАЙНЕМ случае, когда СОИ ИСЧЕРПАЛА свои текущие регуляторные возможности по глюкозе, т.е., когда ни цепи регулирования НКК, ни компенсаторные цепи регулирования СОИ не могут стабилизировать верхний уровень концентрации глюкозы в крови. Тогда СОИ включает одну из своих АВАРИЙНЫХ компенсаторных ЦР, и почки (блок 8) начинают нештатный вывод «лишней» глюкозы с мочой. Некоторые причины подобной аварийной ситуации уточняются ниже.
4). Поджелудочная железа (ПЖ–2)(блок 11) выделяет ферменты («секрет») в двенадцатиперстную кишку (ДПК). По медицинской традиции, ДПК относят к тонкому кишечнику (ТнК), но реально ДПК - САМОСТОЯТЕЛЬНЫЙ орган (четыре ПБК). Ферменты от ПЖ-2 не являются НКК, но включены в схему, ввиду их БОЛЬШОГО влияния на ВОЗМОЖНОСТЬ дальнейшей штатной регуляции уровня некоторых НКК (в т.ч. глюкозы) в крови – ведь проблемы с ферментами, поступающими из ПЖ-2 в ДПК, могут далее создавать разные ДИСБАЛАНСЫ в производстве НКК и, как следствие, проблемы в усвоении НКК (см. ниже) клетками. Дисбалансы могут возникнуть и по другим причинам, ведь ФС пищеварения (блоки 9-12) является заведомо медленным участком, для компенсации разного рода задержек, в цепях регулирования НКК есть возможность РЕЗЕРВИРОВАНИЯ некоторых НКК и активации этих НКК (см.ниже).
5). РЕЦЕПТОРЫ (рис.10, блок 14) - параганглии и некоторые другие органы. Они определяют уровень находящихся в крови определённых НКК, упомянутых на схеме, Рецепторы глюкозы - сонные и аортальные гломусы (это параганглии), ПБК сердца, дыхательных мышц, некоторых сосудов. Особенности работы рецепторов аналогичны приводимым в П8 (п.6.3.1., п.6.2.). Патология любого рецептора (четырёх его ПБК) приводит к ошибочной работе цепи регулирования - к завышению или занижению уровня соответствующего компонента в крови. Поскольку ПБК некоторых органов не только посылают заявки (рис.10,блок 15) на необходимые им НКК, но и выполняют функции рецепторов по этим НКК, то такие многофункциональные органы могут быть отнесены сразу к нескольким(!) блокам на схеме регулирования НКК (рис.10, блоки 14, 15, иногда и 16), это видно на примере ПЖ (блоки 7 и 11).
6). ПОТРЕБИТЕЛИ НКК (рис.10, блок 15) - клетки самой крови и клетки ВСЕХ органов организма, в т.ч. те, которые отображены в блоках 2-14 и блоке 16. Поскольку клетки – ОЧЕНЬ маленькие организмы, то им нужна довольно стабильная энергетическая поддержка, даже при временных ПИКОВЫХ нагрузках на основной организм. Поскольку органы, поставляющие НКК, имеют определённую мощность, то, при БОЛЬШОЙ нагрузке сразу на многие органы, в крови будет недостаточно некоторых НКК – даже при максимальном текущем производстве этих НКК. Поэтому в основном организме, как и в любой надёжной системе, есть возможность резервирования и активации резервов по многим критичным для организма НКК.
7). РЕЗЕРВИРОВАНИЕ некоторых НКК (рис.10,блок 16) позволяет ВРЕМЕННО стабилизировать состав крови по этим НКК. Если говорить о глюкозе, то резервирование убирает некоторую «лишнюю» часть глюкозы из крови в разные хранилища. При падении уровня глюкозы, СОИ АКТИВИРУЕТ резервы, поднимая уровень глюкозы – так СОИ стабилизирует энергетику органов основного организма при пиковых нагрузках или нештатных ситуациях. Есть несколько уровней резервирования. Нужные для себя НКК резервируют САМИ клетки, САМИ органы, а РПС НКК (П8, п.6.5.), как и вся ФС состава крови, ведёт регуляцию и резервирование на более высоком уровне – для ВСЕГО организма. Активация резервов тоже происходит на разных уровнях и с разной скоростью: на клеточном (см.ниже), на уровне ПБК, а иногда (в т.ч. по стрессу) и на уровне всего организма/СОИ. На схеме (блок 16) отмечены только основные органы, резервирующие глюкозу. Некоторые дополнительные детали будут даны по ходу изложения информации.
2. Энергоинформационный ОБМЕН КЛЕТКИ.
2.1. Несмотря на очень разные функциональные задачи клеток крови разных форм, технология стабилизации энергетики разных форм клеток крови очень похожа, т.к. во многом одинакова ОСНОВА технологии – это выполняемые клеткой обменные процессы.
2.1.1. Ниже кратко приведём полезную для РЭО информацию: основные УСЛОВИЯ, нужные для стабилизации энергетики клеток, и основные ДЕТАЛИ энергоинформационного (ЭИ) обмена клетки с внешней средой – именно регуляция ЭИ обмена стабилизирует энергетику клетки. Подчеркнём, что здесь речь будет идти не о чисто информационном, и не о чисто энергетическом взаимодействии клетки с внешней средой, а именно об ЭИ обмене, в данном случае, об обмене ЭИ символами СВР (глава 12, п.12.10.5), называемыми «элементарная полевая структура» (ЭПС) (П7) и собранными в разные молекулы/ структуры веществ. В таком понимании, молекулы и структуры можно рассматривать как разные ЭИ слова и предложения.
2.1.2. Что ДОЛЖНА делать клетка, для которой оптимальная среда обитания обеспечена? В первую очередь, поддерживать свою энергетику, работая по программе своего жизнеобеспечения. Основную часть программы жизнеобеспечения клетки реализует модуль управления ЭИ обменом клетки с внешней средой (П8, п.3.3.1.-4), этот модуль является НЕБОЛЬШОЙ частью управляющей модели клетки (П8, п.3.3.1.).
2.1.3. Модуль ЭИ обмена клетки стабилизирует её энергетику, управляя процессами ПОГЛОЩЕНИЯ клеткой нужных веществ (энергий) и ВЫДЕЛЕНИЯ клеткой ненужных веществ (энергий), снова отметим, что процессы внутри клетки мы здесь почти не рассматриваем. Поглощение клеткой нужных веществ изначально разделено на несколько ветвей, в т.ч. на процесс ДЫХАНИЯ (газообмена) клетки (см. ниже), на процесс ПИТАНИЯ клетки (см. ниже) и на процесс РЕЗЕРВИРОВАНИЯ питательных веществ в клетке (см. ниже).
2.2. Некоторые ДЕТАЛИ ЭИ ОБМЕНА клетки. Чтобы РЭО было легче представить, что делает клетка для стабилизации своей энергетики, на рис.11 приводится упрощённая схема модуля управления ЭИ обменом клетки крови (П8, п.3.3.1.-4). У разных форм клеток крови есть некоторые особенности в реализации ЭИ обмена, но на том уровне упрощений, которые были приняты при реализации схемы, схема вполне пригодна для знакомства с ЭИ обменом (при жизнеобеспечении) клеток крови ВСЕХ форм. Вот некоторые пояснения к схеме, сделанные с ориентацией на эритроциты.
2.2.1. Схема ЭИ обмена клетки (рис.11) выполнена по правилам реализации блок-схем программ для наших обычных компьютеров.
1). Нумерация блоков схемы – условная. В блоке 2 выполняется подготовка разных параметров клетки (П8, п.3.2.1.), в т.ч. кода ЭИ состояния клетки (П8, п.3.2.1.-9), к выполнению очередного жизненного цикла клетки, включающего в себя процессы поглощения и выделения.
2). Нумерация событий (блоки 7, 8, 12, 15, 21, 26, 29), изменяющих коды разных текущих состояний клетки (П8, п.3.2.1.) – условная. Реально регистрируется гораздо больше позитивных (+) и негативных (-) текущих событий. Затем анализ событий ведётся, в первую очередь, в блоках 3, 9, 18, 22, 27 – в зависимости от анализа текущих кодов состояний клетки, управляющий модуль ЭИ обмена начинает выполнять или пропускает определённый технологический процесс ЭИ обмена (блоки 3,9.18,22,27). При штатной внешней среде, разные процессы выполняются за разное время – обычно, дольше всего происходит питание, но здесь очень многое зависит от внешней среды и функциональной нагрузки на клетку.
3). Схема ОЧЕНЬ упрощена, поэтому, например, работа с кодом остатка жизни (П8, п.3.2.1.-10), который для клетки является своеобразным ТАЙМЕРОМ (применяемым клеткой в т.ч. и для контроля времени, затраченного на выполнение разных обменных процессов), отражена только в блоках 6 и 13, хотя реально контроль времени ведётся во многих блоках схемы, и контролируются периоды времени разного технологического смысла. Так, в блоках 6 и 13 (время истекло?) контролируется наибольшее, предельно возможное время, которое отведено клетке крови конкретного основного организма на дыхание или питание.
2.2.2. ДЫХАНИЕ (ГАЗООБМЕН) клетки, основные ОСОБЕННОСТИ. О процессе газообмена клетки говорилось ранее (П8), более детально о газообмене говорится в описании работы эритроцита (см. ниже), поэтому сейчас уточним только основные особенности процесса дыхания клетки, чтобы РЭО, слабо знающим информатику, легче было осознать блок-схему. Предварительно сделаем общее уточнение о самом термине «дыхание». В науке часто применяется словосочетание «клеточное дыхание» - под этим понимается ВНУТРЕННИЙ для клетки процесс усвоения глюкозы, обычно идущий с участием кислорода, но поскольку существует и анаэробный (бескислородный) процесс усвоения глюкозы (например, в эритроцитах), то здесь и далее под дыханием клетки понимается её газообмен с ВНЕШНЕЙ средой.
1). В блоке 4 (рис.11) выполняется стандартный набор действий, нужный клетке для реализации своего дыхательного цикла, например, эритроцит постепенно перезагружает свои структуры гемоглобина. При штатно идущем процессе, после стандартных действий, газообмен клетки завершается, и модуль управления, выяснив это (блок 5- цикл завершён?), передаёт управление на регистрацию события-2 (блок 8). Иначе говоря, обычно отрабатывает цепочка блоков 3, 4, 5, 8, 9…
2). При некоторых патологиях, либо при неблагоприятных для основного организма внешних условиях, эритроцит не получает «обратно» отправленные на перезагрузку (блок 4) структуры гемоглобина, поэтому цикл дыхания не завершается (блок 5), и его надо повторить, т.е. снова передать управление на блок 4, такая ситуация может повториться несколько раз. Но задерживать надолго клетку (например, эритроцит в лёгочном капилляре) нельзя, и если наибольшее возможное время для выполнения дыхания превышено (блок 6 – время истекло?), то управление будет передано не на блок 4, а на блок 7, т.е., клетка прекратит свой газообмен, даже выполнив его только частично. В блоке 7 негативное событие-1 будет зарегистрировано в определённом коде состояния клетки. Последующий логический анализ состояния события-1 ведётся в блоках 9, 18, 22, 27 - проверяется не только необходимость выполнения действия, но и возможность его выполнения. Такой анализ может существенно повлиять на ход дальнейшего ЭИ обмена клетки, например, клетка может ВЫБОРОЧНО пропустить выполнение питания, выделения, резервирования (блоки 9, 18, 22), затем не исключается старт начала апоптоза (блок 27).
3). Неоднократная нештатная работа блока 4, выполняемая при циклической отработке блоков 4, 5, 6, 4, … (рис.11) – это попытка модуля управления ЭИ обменом обязательно завершить цикл дыхания клетки. Часто такая неоднократная работа блока 4 заканчивается успешно – цикл дыхания (блок 4) удаётся завершить и клетка продолжает своё жизнеобеспечение. Можно сказать иначе – в нештатных ситуациях с газообменом, клетка находится в режиме ОЖИДАНИЯ окончания цикла дыхания, НО при этом безвозвратно теряется очень ценный для организма клетки ресурс – ВРЕМЯ.
4). Надо уточнить, что НА УРОВНЕ КЛЕТКИ изначально не предусмотрена возможность значительного увеличения времени дыхательного цикла. Т.е., в клетке НЕТ какого-либо резервирования при её дыхании – в отличие от цикла питания, для которого резервирование НКК штатно предусмотрено (см. ниже). Некоторое увеличение времени дыхательного цикла основного организма возможно только на уровне ВСЕГО основного организма.
5). Хотя клетки основного организма находятся в своей, специфической «внешней среде», алгоритмы ЭИ обмена для клеток основного организма и для клеток крови во многом аналогичны, в т.ч. по циклу дыхания. Но есть и существенные особенности. Основные особенности алгоритма ЭИ обмена основных клеток приводятся ниже.
2.2.3. ПИТАНИЕ клетки, основные ОСОБЕННОСТИ. Повторим, что под питанием клетки понимается процесс поглощения ею разных структур/ веществ из внешней среды, нужных для жизнеобеспечения клетки.
1). Удивительно, но процесс питания клетки изучен современной наукой довольно односторонне - изучается «поведение» молекул/ структур разных веществ рядом с «мембраной» (оболочкой) клетки и внутри клетки. При этом ИГНОРИРУЕТСЯ то обстоятельство, что ВСЕ ШТАТНЫЕ обменные процессы клетки идут ПОД УПРАВЛЕНИЕМ её модуля ЭИ обмена, а находящиеся вокруг клетки разные объекты и разные чисто полевые воздействия могут только ПОМОГАТЬ или МЕШАТЬ клетке выполнять свои многочисленные работы (здесь не идёт речь о внешних управляющих сигналах для клетки).
2). Внутренние для клетки процессы мы здесь почти не рассматриваем - обычно РЭО, при штатно работающей клетке, достаточно рассмотреть только «обменную» сторону процесса питания клетки. Процесс питания клетки (рис.11, блоки 9-17) схематически похож на процесс газообмена, но существует важная отличительная особенность - возможность частичной «подпитки» клетки из своих внутренних резервов, поэтому схема сложнее.
3). Стандартный ЦИКЛ ПИТАНИЯ клетки включает в себя (блок 10) приём клеткой (через свои шлюзы и СТУ) строго определённого НАБОРА веществ (структур/молекул) – приём из НКК, окружающих клетку крови, приём от нейтрофилов, движущихся рядом, и усвоение этих веществ. Общая технология приёма нужных клетке веществ была изложена ранее (П8), некоторые детали есть в описании нейтрофилов (см. ниже), последующее усвоение веществ – это для клетки ВНУТРЕННИЙ процесс и здесь не рассматривается. Для штатно работающей клетки, живущей в штатно работающем основном организме, стандартное питание клетки происходит при ОДНОКРАТНОМ последовательном выполнении блоков 9,10, 11, 12.
4). НАБОР веществ, нужных для питания клетки крови, и количество этих веществ, зависят от формы клетки крови, и от РЕЖИМА работы клетки крови. Иначе говоря, для каждой формы клеток крови для питания нужен СВОЙ набор НКК и набор аминокислот от нейтрофилов. Набор веществ, нужных для СТАНДАРТНОГО питания клетки, можно привести здесь только в самом общем виде: вода, глюкоза, гормоны (в т.ч. инсулин), аминокислоты, ферменты. Конкретный набор «обеденного меню» разных форм клеток крови содержит от семи до двенадцати разных структур.
5). Если клетке не удалось стандартно и быстро (блок 10) завершить своё питание, то возникает ситуация, аналогичная нештатному газообмену. Модуль управления ЭИ обменом клетки пытается завершить её питание (получить комплект нужных веществ), и поэтому выполнение блока 10 повторяется до истечения предельного времени (блок 13), т.е. клетка сначала ОЖИДАЕТ (блоки 10, 11, 13, 10,…) поступления из окружающей её среды всех нужных веществ.
6). По истечению предельного промежутка времени, отведённого на питание, модуль ЭИ обмена пытается задействовать небольшие внутренние РЕЗЕРВЫ клетки, если конечно, такие резервы есть (блок 14). АКТИВАЦИЯ внутренних резервов описывается ниже. Полученные при активации резервов молекулы/ структуры некоторых веществ, клетка начинает усваивать (блок 10), уже не ожидая поступления этих веществ из внешней среды. Понятно, что внутренняя схема блока усвоения веществ/ структур (блок 10) очень сложная. Процесс штатного цикла питания может нарушаться не только при нештатном составе НКК, но и при некоторых патологиях самой клетки, при нештатном количестве нейтрофилов, при патологиях других клеток, при наличии некоторых инфекций в крови, … – могут быть разные варианты и их сочетания.
7). После получения (по любому варианту) и усвоения всего набора нужных веществ, модуль управления ЭИ обменом клетки регистрирует это событие-3 (блок 12) в текущих кодах состояния клетки. Только ПОСЛЕ регистрации события-3, ДРУГИЕ модули управляющей модели клетки, работая ПАРАЛЛЕЛЬНО с модулем ЭИ обмена, могут начать выполнение вспомогательных и функциональных работ клетки – энергия, нужная клетке для выполнения этих работ, клеткой уже получена. После того, как энергия будет потрачена, клетке будет нужен новый набор веществ. Основной организм ДОЛЖЕН обеспечивать поставку клетке нужных НКК в соответствии с её РИТМОМ ПИТАНИЯ, растущим при увеличении нагрузки на орган/ основной организм. Ритм питания замедляется в покое и во время сна. Каждая форма клеток имеет свой минимальный и максимальный ритм питания, зависящий от проектных возможностей физического тела клетки.
2.2.4. РЕЗЕРВИРОВАНИЕ энергии в клетке.
1). Понятно, что клетка сможет активировать свои внутренние резервы только при их наличии. В зависимости от формы клетки, в адаптированной модели организма клетки (П8, рис.8, блок 1) изначально предусмотрено наличие у клетки одного или двух вариантов резервирования. В первом варианте, клетка имеет небольшой резерв наиболее важных веществ из набора своего питания – это резерв только для САМОЙ клетки («личный»). Во втором варианте (нейтрофилы), клетка имеет ТЕХНОЛОГИЧЕСКИЙ резерв, из которого выделяет компоненты питания для ДРУГИХ клеток, а, при необходимости, применяет эти компоненты и для себя, на схеме (рис.11) этой детализации нет. Все клеточные резервы создаются сразу при создании клетки. ЕСЛИ начальный личный резерв был частично или полностью израсходован клеткой, и организм клетки не распался, то, после успешного выполнения цикла питания, модуль ЭИ обмена может запустить ЦИКЛ РЕЗЕРВИРОВАНИЯ (рис.11, блоки 22-26).
2). Наличие в клетке цикла резервирования позволяет основному организму более стабильно (равномерно) производить и потреблять НКК, т.к. накопление нужных молекул/ структур ведётся при снижении функциональной нагрузки на клетку. Прежде, чем клетка начнёт цикл резервирования, в блоке 23 будут проверены многие позиции кодов состояния клетки (П8, п.3.2.1.) – на соблюдение СРАЗУ многих условий, в т.ч. быстрое завершение предыдущего цикла питания, работа клетки в ДЕЖУРНОМ режиме при выполнении предыдущего цикла питания, …
3). Процесс резервирования ВНЕШНЕ похож на процесс питания. Обычно, клетки запасают воду, глюкозу, и НЕКОТОРЫЕ гормоны, аминокислоты, ферменты из стандартного набора СВОЕГО питания. Конкретный перечень и количество запасаемых веществ зависит от формы клетки крови и здесь не приводится.
4). ВАЖНО, что аминокислоты, получаемые от нейтрофилов, НЕ резервируются ни в других формах клеток крови, ни в любых клетках основного организма. В управляющей модели клеток предполагается, что молекулы/ структуры, которые НЕ резервируются, всегда есть в НКК либо в находящихся рядом нейтрофилах, т.е., нерезервируемые вещества всегда ДОЛЖНЫ быть в крови. Ещё одна особенность. При резервировании, клетка ДОПОЛНИТЕЛЬНО поглощает специальные вещества, позволяющие клетке вести внутреннюю работу по накоплению энергии. Например, при резервировании глюкозы, такое вещество – ИНСУЛИН, на схеме (рис.11) этой детализации нет.
5). РЭО надо понимать, что резервируемые вещества накапливаются в связанном виде, а не в виде свободных молекул/ структур, «лежащих на полочках». Можно образно сказать так: клетка, накапливая запасы, раскладывает по своим «полочкам» «законсервированные» продукты, например, глюкоза запасается в виде ГЛИКОГЕНА.
2.2.5. АКТИВАЦИЯ накопленной энергии.
1). Каждая форма клеток крови имеет свой период времени, отведённый на питание клетки, этот период задаётся при настройке клетки (П8) в основном организме. Иногда цикл питания клетки не завершается за период «обеденного» времени – подобная ситуация может возникнуть по многим причинам, вот некоторые из них: в составе НКК недостаточно нужных клетке компонентов питания; у клетки недостаточно своих работающих структур взаимодействия (СТВ): либо прошла неполная энергетическая настройка клетки, чаще всего это происходит при недостатке в крови заготовок СТВ (П8, п.3.4.5.-1), либо СТВ клетки повреждены вредными НКК или микроорганизмами; работа СТВ блокируется вредными НКК или микроорганизмами, находящимися в крови; возможно сочетание нескольких причин, ...
2). Для завершения текущего нештатного цикла питания, модуль управления обменом клетки, при НАЛИЧИИ нужных РЕЗЕРВОВ и одного обязательного компонента в крови, начинает активацию резервов – таким способом клетка может завершить свой цикл питания и снова будет готова К РАБОТЕ. ОБЯЗАТЕЛЬНЫМ компонентом, дающим клетке возможность задействовать свои внутренние резервы, является АДРЕНАЛИН. Именно для этой цели адреналин, в небольших количествах, ПОСТОЯННО производится (ДОЛЖЕН производиться) в надпочечниках – только после получения, через определённые активные шлюзы, структур адреналина (рис.11, блок 16), клетка начинает активацию резервов.
3). Если, при наличии резервов, клетка не может быстро получить структуры адреналина, то модуль управления ЭИ обменом переводит клетку в режим ОЖИДАНИЯ поступления адреналина, а, по истечению времени ожидания, клетка регистрирует новое негативное событие, аналогичное событию-4, но, для упрощения блок-схемы, многие детали опущены.
4). Если адреналин принят, то клетка начинает активацию своих резервов, иначе говоря, «открывает консервы» из своей маленькой кладовки (рис.11, блок 17), и полученные вещества поступают на усвоение (блок 10) - в таком случае, в ТЕКУЩЕМ цикле питания приём этих веществ через шлюзы оболочки клетки уже не выполняется.
5). Организм клетки очень мал, малы и его резервы, поэтому, если необходимые резервы в клетке уже израсходованы, и нужного набора структур нет в окружении клетки, модулю управления ЭИ обменом клетки крови остаётся только один вариант действий: не получив ожидаемый «обед», зарегистрировать негативное событие-4 (рис.11, блок 15). Вне зависимости от того, какова причина события-4, клетка, в ожидании, напрасно потратила своё драгоценное время, ведь после события-4 клетка свои функциональные работы выполнять НЕ МОЖЕТ. Реакция модуля управления ЭИ обменом клетки на событие-4 - во многом аналогична реакции на событие-2 (см. выше).
2.2.6. ЦИКЛ ВЫДЕЛЕНИЯ. ЕСЛИ клетка крови может рециркулировать (П8, п.3.4.7.-5) и, после завершения цикла(ов) питания и возможного выполнения функциональной работы, физическое тело клетки сохранилось, то модуль управления ЭИ обменом клетки начинает цикл выделения ненужных клетке веществ/ структур (рис.11, блоки 18-21). Выделяются вещества, имеющие для ЭТОЙ клетки низкую энергетику - различные «шлаки». Напомним, что клетка выделяет и углекислый газ, об этом говорилось в модели газообмена клетки (см. выше).
1). Процесс выделения шлаков штатно ДОЛЖЕН происходить в определённых местах, доступных для клетки крови - в протоках разных сосудов, в лимфе, НО НЕ в КАПИЛЛЯРАХ органов. Основной организм ДОЛЖЕН обеспечивать как можно более низкий уровень шлаков в крови и лимфе, если, при некоторых заболеваниях, это условие не соблюдается, то может возникнуть нештатный состав НКК, препятствующий, в т.ч., штатному прохождению процесса выделения. При невозможности штатного завершения выделения хотя-бы одного из выделяемых веществ, модуль управления ЭИ обменом клетки будет периодически повторять попытку окончания выделения, т.е., выполняется цикл блоков 19-20. Говоря иначе, клетка переходит в режим ОЖИДАНИЯ завершения всего цикла выделения, при этом свою функциональную работу клетка НЕ выполняет. Клетка имеет вполне стандартный контроль на наибольшее время ожидания, при его превышении, будет зарегистрировано новое негативное событие, но в упрощённой блок-схеме этих деталей нет. Только после штатного завершения выделения (блок 21), клетка будет готова к следующему циклу питания.
2). Нарушения в процессе выделения у клеток крови могут быть вызваны теми же причинами, которые нарушают цикл питания. Для клеток крови, выходящих в лимфу через капилляры органов (П8), ДОБАВЛЯЮТСЯ сходные проблемы, но связанные уже с движением клетки в лимфе, с составом лимфы, ...
3). Конкретный состав шлаков в нашей теме не рассматривается. Но нужно сделать уточнение, показывающее исключительно БЕРЕЖНОЕ отношение СВР к энергии. Поскольку эритроциты «работают» с мощными энергоносителями, то состав шлаков штатно работающих эритроцитов довольно своеобразный – эти шлаки содержат, в т.ч., «биологически активные вещества» - некоторые гормоны, которые входят в набор структур для ПИТАНИЯ других клеток. Наукой давно замечено, что эритроциты выполняют «эндокринные» функции.
2.2.7. ОСОБЕННОСТИ жизни ОСНОВНЫХ КЛЕТОК. Кратко изложенная модель ЭИ обмена клетки крови позволяет понять, что стабилизация энергетики клетки крови возможна только при совместной, слаженной работе клетки крови и всего основного организма. Во многом аналогичная технология стабилизации энергетики реализована и для клеток основного организма, конечно, с учетом особенностей жизни основных клеток, приведём их наиболее существенные ОСОБЕННОСТИ:
1). Достаточно фиксированное место их нахождения в основном организме – относительно соседних клеток. Иначе говоря, неподвижный «образ жизни». Следствие - необходимость периодической регенерации основной клетки (П8, п.3.3.4.). Для клеток крови процесса регенерации просто НЕТ.
2). Большинство основных клеток ведут транзитный ЭИ обмен (П8, п.4.1.3.-4) для своих «соседей» - более удалённых от капилляра клеток органа, на схеме ЭИ обмена (рис.11) этой функции НЕТ. У большинства клеток основного организма существует чисто функциональный (технологический) ЭИ обмен разных структур – для выполнения своей работы, на схеме ЭИ обмена (рис.11) этой детализации НЕТ. Уточним, что с ЭИ обменом основных клеток (для жизнеобеспечения и работы) могут возникать проблемы, во многом аналогичные проблемам клеток крови при их жизнеобеспечении.
3). Если основная клетка имеет несколько функциональных режимов (например, резервирование ИЛИ активация глюкозы), то в каждом режиме имеется СПЕЦИАЛЬНЫЙ набор НКК для работы клетки, на схеме ЭИ обмена (рис.11) этой детализации НЕТ. Если клетка может собрать набор НКК для своего питания (и вести своё жизнеобеспечение), но ДОЛГО НЕТ каких-то НКК, нужных для её функциональной работы, клетка не будет САМА апоптировать – сообщит о негативном событии в свой ПБК и будет находиться в режиме ОЖИДАНИЯ нужного НКК, на схеме (рис.11) этой детализации НЕТ.
4). В набор питания НЕКОТОРЫХ основных клеток входят так называемые «половые» гормоны, причём как женские, так и мужские, т.е., в любом организме ДОЛЖНЫ быть и те и другие гормоны. Только в женском организме больше женских, в мужском – мужских гормонов, и клетки организмов разного пола имеют соответствующий «рацион» питания, т.е., больше потребляют те основные гормоны, которые соответствуют полу (Ж, М) основного организма. ЕСЛИ у потребляющей половые гормоны клетки возникает проблема с питанием основными половыми гормонами, клетка, чтобы избежать нештатного апоптоза, может САМА переключить рацион своего питания (сменить основные гормоны), сообщив об этом в свой ПБК, на схеме (рис.11) этой детализации НЕТ. После УСПЕШНОГО изменения рациона, ПБК меняет функциональный режим работы клетки, часто меняются и размеры клетки – подобная перестройка ПРЕДУСМОТРЕНА (зачем?) Системой Высшего Разума в модели клетки и в работе ПБК, НО эти изменения не затрагивают НФТ организма. Одно из назначений подобной технологии – возможность трансплантации (см.ниже) органов от людей другого пола.
5). Есть два режима резервирования глюкозы. Первый режим аналогичен её резервированию в клетках крови. Второй режим, когда клетка резервирует глюкозу, преобразуя её в липиды (жиры), включается только по СИГНАЛУ от ПБК органа, но сначала такой управляющий сигнал поступает в ПБК от ЦР СОИ, стабилизирующей уровень глюкозы в крови основного организма на более высоком уровне, чем текущий оперативный, на схеме (рис.11) этой детализации НЕТ. Активация жировых резервов клетки тоже идёт только по СИГНАЛУ от ПБК/СОИ, есть и другие особенности активации жиров, на схеме (рис.11) этой детализации НЕТ.
6). Активация глюкозы во многих клетках основного организма аналогична этому процессу в клетках крови, НО (!) для мышечных клеток мышц алгоритм работы иной: сначала активируются их резервы (в т.ч. гликоген) – для обеспечения БЫСТРОЙ реакции (сокращение мышцы (ПБК)) в ответ на сигнал СОИ, а по исчерпанию запасов начинается питание непосредственно из крови. Приём адреналина возможен в двух случаях: для активации резервов отдельной клетки - по её «инициативе», или по СИГНАЛУ «мобилизации» от ПБК органа - для активации резервов ВСЕХ клеток органа. В ПБК сигнал мобилизации поступает от СОИ, на схеме (рис.11) этой детализации НЕТ.
7). ШТАТНО живущая основная клетка изменяет ритм своего жизнеобеспечения и функциональной работы, переключает свой функциональный режим - ТОЛЬКО по СИГНАЛУ ПБК, в котором клетка находится, на схеме (рис.11) этой детализации НЕТ. Иначе говоря, основной клеткой штатно УПРАВЛЯЕТ ПБК органа, вынужденное изменение рациона (набора) питания самой клеткой (см. выше) реально не меняет это правило, а нарушение этого правила приводит к разным онкологическим заболеваниям (П8, п.3.3.3.).
2.3. ОБЪЁМ Функциональной РАБОТЫ КЛЕТКИ/ органа.
2.3.1. За свой жизненный цикл, каждая штатно живущая клетка должна выполнить вполне определённый Объём своей Функциональной РАБОТЫ (ОФР). Если весь ПЛАНОВЫЙ (теоретический) ОФР принять за 100 % , то РЭО может выяснить у ВЯ ту часть работы, которую клетки РЕАЛЬНО выполняют за свой жизненный цикл. Кроме того, ОФР можно выяснить, например, для клеток конкретного ПБК (или части ПБК)/ органа/ какой-либо зоны, для определённых форм клеток крови. Можно выяснить не только текущий ОФР, но и ОФР за нужный период. Уточним, что при какой-либо локальной патологии, попавшей в зону/период расчёта ОФР, значение ОФР будет ОЧЕНЬ усреднённым. В большей или меньшей степени уменьшают ОФР разные проблемы в жизнеобеспечении и в работе клетки, вызывающие, как минимум, переход клетки в режим ОЖИДАНИЯ определённого события.
2.3.2. Конечно, для каждого конкретного организма реальный ОФР клеток будет иметь своё абсолютное значение, но для работы РЭО вполне достаточно процентного показателя. Для примера, у практически здорового организма реальный ОФР обычно находится у детей в пределах 97 - 99 % и 95 – 98 % у взрослых. В НЕКОТОРЫХ случаях, при диагностике работы клеток крови или определённого ПБК/органа, показатель ОФР может быть для РЭО более полезным (информативным), чем показатель «уровень ПБФ гомеостаза» (по Л.Г.Пучко). Вот примеры. Орган имеет хорошие НФТ и ФТ, рассогласований нет, есть полное жизнеобеспечение, орган ГОТОВ к работе, иначе говоря, уровень энергетики органа – 100 % (реально ВСЕГДА немного меньше). Но ЕСЛИ в этот орган не поступают энергии (Какие? Откуда? Почему?, …), нужные для его функциональной работы, то текущий уровень ОФР органа будет нулевым. Текущий ОФР=0 будет и у ПБК с отключённой функциональностью. В любом случае, уровень ОФР не превышает уровень ПБФ гомеостаза.
2.3.3. Изложенная модель стабилизации энергетики клеток организма ОЧЕНЬ упрощена, но даже такая модель показывает, что Система Высшего Разума предпринимает постоянные усилия по обеспечению надёжной работы всех клеток организма. Модель позволяет РЭО, вместе со своим ВЯ, найти причины многих «непонятных» процессов и заболеваний, причём без глубоких погружений в научные дебри ДНК, генома, ….
3. Краткое ОПИСАНИЕ КЛЕТОК КРОВИ, полезное для практической работы РЭО. Приводятся только ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ клеток крови, с учётом общей информации, изложенной выше и в П8. В основном, даётся информация о взаимодействиях клетки с внешней средой, информации о внутреннем строении клеток почти нет. Рассмотрены все семь форм клеток крови – в порядке нумерации сегментов грудного отдела спинного мозга (П8, табл.П8-3). ОБЩИЕ для разных форм клеток крови вопросы, связанные с их жизнеобеспечением (дыхание (газообмен), питание, выделение, …), были изложены выше, в информации об ЭИ обмене клеток.
3.1. ЭРИТРОЦИТЫ – это красные клетки крови, могут рециркулировать. Работают в сосудах и микрососудах кровеносной системы, в капиллярах органов, но в межклеточное пространство (МКП) органов эритроциты штатно не выходят.
3.1.1. Основная функция эритроцитов - обеспечение ГАЗООБМЕНА (жизни) ВСЕХ КЛЕТОК - клеток основного организма (П8,п.1.3.1.) и спецклеток (П8, п.1.3.3.). Эритроциты создаются и оживляются в сегменте Th6 грудного отдела спинного мозга. Важно, что одновременно с физическим телом эритроцита, ВНУТРИ его ФТ создаются структуры ГЕМОГЛОБИНА, применяя который, эритроциты ведут газообмен. Гемоглобин – это специализированная белковая структура-энергоноситель, переносящая кислород ИЛИ углекислый газ. При создании, в ДНК эритроцитов формируются и стандартные параметры клеток крови (П8, п.3.2.1.). Ниже рассмотрим только наиболее существенные для РЭО особенности эритроцитов.
3.1.2. Создание эритроцитов в основном организме идёт на основе одной информационной модели (ИМ) (П8, рис.8,блок 1), поэтому все выходящие из сегмента Th6 эритроциты штатно должны быть ОДИНАКОВЫЕ – содержать одинаковое количество структур гемоглобина, иметь одинаковый внешний вид, размеры, внутреннее строение. Здесь (и далее) не имеется в виду возможное дальнейшее временное изменение самой клеткой своей внешней формы - в разных окружающих условиях. Выходящие из сегмента Th6 эритроциты ещё не настроены на основной организм, в медицине такие эритроциты называют ретикулоцитами, но их происхождение представляют иначе.
3.1.3. Настройка эритроцитов происходит в двух лобных долях головного мозга (основная чакра аджна). Каждая лобная доля является отдельным сложным энергетическим устройством (ЭУ) (П7) , имеющим свою поляризацию торсионного поля (ТП) (глава 12, п.12.6.). Надо уточнить, что в каждой доле аджны есть по два самостоятельных ПБК (П7, п.1.1.5.-1), т.е. всего четыре ПБК для настройки эритроцитов, но т.к. два ПБК одной доли аджны находятся в практически одинаковом ТП, то далее будем говорить, в основном, о долях аджны.
1). Существует четыре возможных варианта поляризации ТП правой и левой долей аджны (П6, п.5.1.) – «ТП- ,ТП+», «ТП+,ТП-», «ТП+ ,ТП+», «ТП- ,ТП-». Конкретная поляризация каждой доли аджны определяется Духом - с учётом особенностей организма родителей.
2). Затем Духу приходится решать сложную задачу – надо так изменить (адаптировать) стандартную информационную модель эритроцита, чтобы эритроциты могли штатно выполнять все свои функции в рамках конкретного организма, т.е., надо создать адаптированную модель (АМ) эритроцита. Сложность в том, что, с одной стороны, есть основной организм со стандартно (ТП+) поляризованными остальными (кроме аджны) чакрами (П6, п.5.1.) и стандартно работающими устройствами взаимодействия клеток/структур, с другой стороны – есть приходящие из сегмента Th6 одинаковые эритроциты, которые, после настройки в разных ТП аджны, могут вести себя по-разному. Чтобы штатные взаимодействия эритроцитов, настроенных в разных долях аджны, были ОДИНАКОВЫ (стандартны), Дух нейтрализует возможные несоответствия - в адаптированной модели определяет специальные наборы структур взаимодействия (СТВ) (П8, п. 3.1.3.-5), стандартизующие ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ взаимодействия эритроцитов из разных долей аджны - с другими спецклетками, клетками основного организма и с неклеточными компонентами крови.
3). После стандартизации функциональных взаимодействий эритроцитов, прошедших настройку в разных долях аджны, у Духа, ИНОГДА, возникает другая проблема – эритроциты могут НЕШТАТНО взаимодействовать МЕЖДУ СОБОЙ, создавая в организме различные патологии, в т.ч. известные в медицине «монетные столбики» эритроцитов. Чтобы устранить подобные нештатные взаимодействия, Дух добавляет в АМ эритроцита ещё одну группу СТВ-, т.е. определяет ещё одну характеристику эритроцита. На основе АМ, сразу при создании ФТ эритроцита, создаются и наборы нужных ему стартовых СТВ (П8, п. 3.1.3.-5).
4). Процесс настройки эритроцитов идёт аналогично настройке других спецклеток (П8, п.3.4., п.3.5.). Сначала, от настроечных клеток лобных долей, эритроцит получает информационные параметры настройки: частоты ТП, временн`ые задержки, прочее, и записывает эти параметры в свою ДНК. Затем, практически во всех основных организмах, на оболочке эритроцита фиксируются заготовки СТВ (П8, п.3.4.5.-1), создаваемые в правой доле печени и почках (П8, табл.П8-4, п.3.5.1.-1) - так образуются дополнительные СТВ. В любом случае, эритроциты, прошедшие настройку в любом ПБК аджны, должны иметь одинаковые наборы ВСЕХ СТВ, поэтому СРАЗУ после настройки внешний вид эритроцитов должен быть ОДИНАКОВ. Кровь с определённым набором функциональных СТВ у эритроцитов, и с соответствующим набором неклеточных компонентов крови, взаимодействующих с этими эритроцитами только штатно, в медицине называют ГРУППОЙ крови. Иначе говоря, кровь определённой группы обеспечивает ШТАТНЫЕ взаимодействия как между всеми компонентами крови, так и между кровью и клетками конкретного основного организма.
5). Создаваемые на оболочке эритроцитов СТВ-, нужные только для устранения (в здоровом организме) нештатных взаимодействий МЕЖДУ эритроцитами, в медицине называют РЕЗУС-положительным фактором крови (Rh+) , а отсутствие (по разным причинам) таких СТВ- называют РЕЗУС-отрицательным фактором (Rh-). Надо уточнить, что в разных основных организмах молекулы «резусных» СТВ- иногда отличаются друг от друга. У эритроцитов могут быть (или не быть) и другие защитные СТВ- , известные как системы Келл, Кидд, Даффи и разные вариации этих систем.
3.1.4. После создания и оживление клетки крови (П8, рис.8, блок 12), у неё, кроме других программ, начинает работу программа ГАЗООБМЕННОГО (дыхательного) ЦИКЛА (П8, п.3.3.1.-4), т.е., все только что созданные клетки крови сразу МОГУТ дышать. Газообмен в организме человека реализуется БОЛЬШИМ количеством разных органов и процессов, оптимизирующих сам газообмен и минимизирующих энергозатраты организма при этом. Но легкие – важнейший технологический участок газообмена. Будем считать, что настроенный эритроцит, вместе с кровотоком, попал в лёгкие (П8, рис.8, блок 13 или 16).
1). У эритроцитов программа газообмена отличается от подобной программы у других клеток крови. Когда эритроцит движется по протоку сосуда в лёгких, и оказывается возле «СВОЕГО» шлюза микрососуда, шлюз открывается, СТВ+ шлюза и СТВ+ эритроцита взаимодействуют, и эритроцит притягивается к шлюзу, это сигнал для активации (П8, п. 3.4.7.) эритроцита – он меняет свою ВНЕШНЮЮ форму, становясь вытянутым, отключает отработавшие СТВ+, и начинает «просачиваться» через находящийся за шлюзом капилляр легких. Далее, конечно, тоже работают разные включаемые или выключаемые СТВ, но мы будем говорить о действиях клеток, причём очень упрощённо.
2). В легких, в зоне каждого капилляра находится около 16 АЛЬВЕОЦИТОВ – клеток, образующих альвеолы лёгких (их ещё называют лёгочные пузырьки). Альвеоцит некоторыми своими шлюзами, находящимися со стороны стенки лёгочного пузырька, при определённых УСЛОВИЯХ может поглощать кислород воздуха, а другими шлюзами – выделять в лёгочный пузырёк углекислый газ. С другой стороны оболочки, альвеоцит своими стыковочными узлами (СТУ) (П8, рис.9) постоянно соединён с СТУ клеток, образующих капилляр. У клеток капилляра есть и другие СТУ – на стороне, образующей проток капилляра, эти СТУ пока свободны.
3). ВО ВРЕМЯ прохождения через капилляр, СТУ эритроцита и свободное СТУ одной из клеток капилляра временно соединяются, далее обмен структур (молекул) между эритроцитом и альвеоцитом идёт через эту клетку капилляра. Через выходные шлюзы своих СТУ эритроцит выгружает содержащиеся в нём структуры гемоглобина с углекислым газом – если выгрузка происходит сразу после настройки (П8, рис.8, блоки 12 -> 13), то таких структур мало – только структуры с углекислым газом от самого эритроцита.
4). Для тех РЭО, кому желательна визуальная информация, можно уточнить, что приведённая цепочка соединений клеток во многом соответствует рис. 9-3 (П8), различие только в том, что альвеоциты образуют вокруг капилляра один слой клеток органа/ ткани (тёмные квадратики), а на рис. 9-3 изображено два таких слоя.
5). Когда эритроцит уже начал работу (рис.8,блоки 15 -> 16 -> …), то, обычно, выгружается почти весь гемоглобин – при штатно идущем газообмене в основном организме, почти весь гемоглобин в эритроците должен быть с углекислым газом. Если перейти к цифровым показателям, то с углекислым газом штатно должны быть 98 – 99 % структур гемоглобина Структуры гемоглобина транзитом (через клетку капилляра) поступают в альвеоцит, и фиксируются В НЁМ к внутренним фиксаторам шлюзов альвеоцита, выходящим в лёгочный пузырёк.
6). Только теперь могут возникнуть нужные УСЛОВИЯ (должны быть выполнены и другие действия) - альвеоцит начинает поглощать кислород из воздуха, находящегося в лёгочном пузырьке, и сразу (по своему шлюзу) направляет его в гемоглобин, а выделяемый гемоглобином углекислый газ по ДРУГОМУ шлюзу сразу выводится в лёгочный пузырёк – так происходит ПЕРЕЗАГРУЗКА каждой «углекислой» структуры гемоглобина (очень упрощённо).
7). После перезагрузки, альвеоцит «отпускает» структуру гемоглобина, т.е., отключает державшие гемоглобин фиксаторы, и гемоглобин, снова транзитом - через клетки капилляра и через СТУ (входные шлюзы) эритроцита, ВОЗВРАЩАЕТСЯ в него. Возможно, что вернётся гемоглобин, доставленный прошедшим ранее эритроцитом, но это, обычно, нештатная ситуация. После перезагрузки всех углекислых структур гемоглобина, или через некоторое ПРЕДЕЛЬНОЕ время (время возможной задержки эритроцита в капилляре), эритроцит освобождается от стенки капилляра лёгких и начинает выход из него – постепенно принимает прежнюю форму и размеры, устанавливает нужные коды своего текущего состояния, переходит в дежурный режим работы и движется с кровотоком к месту своей работы.
3.1.5. В капиллярах органов и тканей организма происходит внешне аналогичный, но обратный процесс. Эритроцит перезагружается (П8, рис. 9-3), при этом клетки самого капилляра органа РАБОТАЮТ как транзитные клетки, не забывая, в то же время, о своём жизнеобеспечении. В клетках зоны нелёгочного капилляра ОБМЕН газов идёт в ОБРАТНУЮ сторону - ВСЕ нелёгочные клетки основного организма, втягивая гемоглобин, выполняют свой ГАЗООБМЕННЫЙ цикл - принимают от гемоглобина кислород, передают гемоглобину углекислый газ, и возвращают гемоглобин в эритроцит. После перезагрузки гемоглобина, эритроцит освобождается от СТУ клетки капилляра, и движется дальше с кровотоком - в лёгкие, по дороге выполняя некоторые действия по своему жизнеобеспечению (см. выше ЭИ обмен клеток).
3.1.6. Перезагрузка эритроцита может проходить и при ДРУГИХ УСЛОВИЯХ – БЕЗ участия транзитных клеток капилляров, т.е., НЕКАПИЛЛЯРНАЯ перезагрузка.
1). Клетка, которой нужно выполнить газообменный цикл, например, клетка внутренней стенки аорты, или клетка, хранимая в костном хранилище (КХ) (П8, п. 6.7.3.), активирует СТВ+ на своём дыхательном СТУ - и притягивает нужные СТВ+ эритроцита, он своим СТУ (на оболочке) временно фиксируется к дыхательному СТУ клетки и делает перезагрузку гемоглобина. При такой работе эритроцит снова временно меняет форму - становится более плоским (тонким), чтобы меньше мешать движению крови в сосуде или функциональном капилляре. Выполнив перезагрузку, эритроцит движется дальше с кровотоком, меняя активацию своих СТВ, меняя свои текущие коды состояния, восстанавливая свою исходную форму.
2). ЕСЛИ после некапиллярной перезагрузки, эритроцит уже без кислорода, то ему нет смысла попадать в капилляры органов - и он туда не попадает. Часть его СТВ+ деактивирована, поэтому загруженный углекислым газом эритроцит не взаимодействует с выходными шлюзами микрососудов – шлюзы не открываются, и эритроцит проходит МИМО шлюзов, ведущих к капиллярам органов.
3). Далее, вместе с остальным кровотоком, эритроцит попадает в межкапиллярные ШУНТИРУЮЩИЕ протоки, а через них в вены и снова в лёгкие (П8, рис.8, блок 16) . В лёгких возникает обратная ситуация - независимо от места перезагрузки эритроцита углекислым газом, активные СТВ+ эритроцита «откроют» шлюзы микрососудов, притянут эритроцит к капиллярам легких, и эритроцит снова начнёт перезагрузку. Т.е., эритроцит в организме выполняет роль «контейнеровоза», постоянно везущего свой энергетический груз.
3.1.7. Практически во всех учебниках газообмен в организме описывается гораздо проще. Действительно, зачем такие сложности, и есть ли они реально? Дело в том, что СВОБОДНЫЙ ГЕМОГЛОБИН, с ЛЮБЫМ своим энергетическим грузом, ОПАСЕН для организма.
1). Например, «заправленный» кислородом гемоглобин легко вступает в разные НЕШТАТНЫЕ реакции с клетками крови и с некоторыми компонентами крови (см. ниже), выделяя при этом МОЛЕКУЛЯРНЫЙ кислород, с высокой рабочей энергией (РАЭ) ЭПС кислорода – его РАЭ+ почти на уровне плазмы (свободный радикал) (П7).
2). Такой СВОБОДНЫЙ кислород, находящийся ВНЕ клеток, не только вступает в нештатные реакции с НКК, после которых образуются вредные НКК, кислород ОПАСЕН для клеток самой крови, клеток кровеносных сосудов, других клеток организма - он вызывает локальное рассогласование, нарушая штатные взаимодействия между несколькими ЭПС, так постепенно возникают патологии самой крови, сосудов и других органов. Почти аналогичная ситуация с гемоглобином, «заправленным» углекислым газом, только у кислорода, входящего в молекулу углекислого газа, высокая РАЭ- . Чтобы стал более понятен уровень опасности свободного кислорода, достаточно напомнить, что основное ОРУЖИЕ защитных клеток организма – кислород (или его очень активные соединения), ЛОКАЛЬНО создаваемый на оболочке ликвидируемой вредной клетки путем запуска цепочки реакций.
3). Поэтому ещё одна важная функция эритроцита – ЗАЩИТА структур гемоглобина и самого организма от нештатных реакций - для этого у эритроцита, на его оболочке, при настройке закрепляются СТВ-, не позволяющие ЛЮБЫМ другим клеткам этого основного организма (в т.ч. таким же эритроцитам) близко подходить к эритроциту в нештатных ситуациях. Создаваемая для эритроцита защита РАССЧИТАНА на работу со всеми кодами крови ОДНОГО конкретного основного организма, но если в организм будет перелита кровь ДРУГОГО организма, с другим полным кодом крови, то могут возникнуть разные патологии, в т.ч. в работе эритроцитов.
3.1.8. Некоторые ОСОБЕННОСТИ эритроцита.
1). При настройке, к каждому эритроциту штатно присоединяются одинаковые защитные наборы СТВ, неполная комплектация нужными заготовками СТВ или комплектация дефектными заготовками СТВ, может быть одной из причин разного внешнего вида эритроцитов.
2). Записанные в ДНК параметры частот СТУ и временн`ых задержек оптимизированы для каждого конкретного основного организма, поэтому у разных людей эти параметры эритроцитов вполне могут незначительно отличаться.
3). Количество структур гемоглобина, которые эритроцит содержит в себе и может перегрузить за одну перезагрузку, тоже оптимизировано для каждого организма и зависит от планируемых параметров основного организма – его конституции, размеров, … Количество структур гемоглобина в эритроците влияет на размеры ФТ эритроцита, т.е. этот параметр учитывается при создании адаптированной модели эритроцита, а не при его настройке.
4). Для поддержания нужного уровня заготовок СТВ в крови, основному организму требуется определённая энергия, при её недостатке, возникают проблемы – растёт количество ненастроенных, в т.ч. ЧАСТИЧНО настроенных эритроцитов (при неполной комплектации заготовками СТВ), меняется соотношение количества настроенных и ненастроенных (НАиНЕ) (П8, п.3.4.5.-3) эритроцитов, некоторые эритроциты начинают неправильно работать или работать неэффективно (мало нужных СТВ). При выявлении проблем с СТВ эритроцитов, РЭО надо обратить внимание на правую долю печени и почки (П8, табл.П8-4), в которых из «полуфабрикатов» формируются разные виды заготовок СТВ для эритроцитов.
5). Проблемы настройки эритроцитов часто возникают при недостатке в организме воды, железо и медесодержащих веществ, витаминов В12 и В7 (фолиевая кислота) – из-за плохого питания и/или проблем с органами пищеварения, ...
3.1.9. Цепь регулирования (П8, п.2.1.1.) количества эритроцитов входит в фунциональную систему (ФС) состава крови (П8, рис.8, блок 3). Сложная ЦР эритроцитов должна обеспечивать как ТЕКУШИЕ потребности клеток основного организма в газообмене, так и более долговременные потребности в газообмене. Для этого в ЦР эритроцитов есть ДВА контура регулирования. Уточним только некоторые детали.
1). В ЦР эритроцитов НЕТ рецепторов, считающих количество эритроцитов, или общее количество структур гемоглобина, т.е., популярный в современной медицине анализ крови «на гемоглобин» в организме не делается, уточним, что такой анализ определяет примерную массу структур гемоглобина, содержащихся ВНУТРИ эритроцитов. Реально, в организме, в жизненно важных органах, есть хеморецепторы, косвенно определяющие необходимость изменения ритма газообмена. Эта информация, по нервам, поступает в СОИ (П8, п.1.2.3.-5), откуда управляющий сигнал поступает в разные управляемые органы.
2). В оперативном (малом) контуре регулирования (рис.8, линия сосудов идёт от блока 5 к блоку 15) текущая информация от жизненно важных органов (в т.ч. от сердечных мышц, дыхательных мышц) влияет на текущую, оперативную регуляцию работы дыхательных и сердечных мышц – так, ускоряя или замедляя круговорот СУЩЕСТВУЮЩИХ эритроцитов, СОИ поддерживает энергетику разных органов организма. ТОЛЬКО по результатам нагрузки на организм за некоторый ПЕРИОД (обычно 30 –45 минут), СОИ принимает решение об увеличении/ уменьшении количества эритроцитов в крови - тогда управляющий сигнал поступает в большой контур регулирования (рис.8, блоки 1, 12-15), в котором будхиальное поле, управляемое Духом, ускоряет или замедляет темп создания НОВЫХ эритроцитов. В этом процессе есть и другие управляемые органы, например, селезёнка.
3). Поскольку гемоглобин в организме создаётся только внутри ФТ новых эритроцитов (см. выше), то именно большой контур регулирования влияет на ОБЩЕЕ количество гемоглобина в организме. В таких сложных, многоконтурных цепях регулирования, любая патология цепи будет ИСКАЖАТЬ информацию для/от СОИ. Становится понятно, что существующий медицинский анализ крови «на гемоглобин» далеко не всегда отражает реальную ситуацию в организме, ведь реально может работать только ЧАСТЬ общего количества гемоглобина, находящегося в штатно настроенных эритроцитах. РЭО всегда может выяснить эту часть.
4). Дальнейшая функциональная РАБОТА эритроцита возможна ТОЛЬКО при периодическом выполнении им работ по своему жизнеобеспечению (см. ЭИ обмен клетки). Уточним некоторые детали. Эритроцит штатно совершает СВОЙ газообменный цикл, т.е., «дышит», только в капиллярах лёгких – используя «для себя» несколько структур гемоглобина (с кислородом) при его перезагрузке. Интересно, что для экономии кислородного гемоглобина, в эритроцитах идёт почти полностью (90%) анаэробная переработка глюкозы, поэтому только в эритроцитах нет митохондрий, хотя они есть во всех других формах клеток крови. Для питания эритроцита, в НКК должен быть НАБОР определённых веществ, в котором, кроме стандартных веществ, потребляемых практически всеми клетками (вода, глюкоза, …), должно быть достаточное количество гормона, называемого ЭРИТРОПОЭТИН.
5). Регулирование количества эритропоэтина ведётся в соответствующей ЦР регулирования НКК (на рис.10 её нет), на уровне СОИ эта ЦР штатно связана с ЦР эритроцитов (ЦР клеток крови - см. рис.8), т.к. количество эритропоэтина в НКК должно соответствовать текущему количеству создаваемых эритроцитов и качеству воздуха, поступающего в лёгкие. Эритропоэтин штатно вырабатывается в ПОЧКАХ, а при нештатных ситуациях с почками, СОИ пытается организовать производство эритропоэтина в правой доле печени, т.е., будет возрастать нагрузка на правую долю печени.
6). Для эритроцита должно соблюдаться ещё одно ВАЖНОЕ условие - рядом с эритроцитом в НКК не должно быть веществ, содержащих НЕнормированное количество ионов натрия и калия, иначе эритроцит, например, лишается возможности выполнять выделение и начинается его досрочный распад (гемолиз).
7). Несоблюдение штатных внешних условий приводит к нештатной работе эритроцита, к его досрочному гемолизу и возникновению разных патологий, в т.ч. к гемолитической АНЕМИИ. Ускоряет гемолиз и избыток некоторых алкалоидов в крови. Если такой избыток не вызван приёмом ЛЕКАРСТВ или ПИЩИ (редко), то РЭО надо выяснить орган-источник конкретного алкалоида, причины такой патологии органа, способы лечения, … При нескольких алкалоидах выясняют у ВЯ пациента очерёдность работ.
3.1.10. Начальный код текущего остатка жизни (П8,п.3.2.1.-10) эритроцита позволяет ему жить, в принципе, до 144 суток, Но, чтобы не допускать отравления организма умершими старыми клетками, эритроциты утилизируются в селезёнке при возрасте, большем 120 (примерно) суток. СОИ конкретного основного организма всегда оптимизирует это значение, но если реально действующие сроки утилизации выходят за пределы 110-130 суток, то, чаще всего, существуют информационные патологии в СОИ.
3.1.11. При некоторых информационных патологиях, в одном/ нескольких ПБК сегмента Th6, могут создаваться эритроциты неправильной формы, например шаровидные (микросфероцитоз), в результате, в крови появляются эритроциты с разной внешней формой. Причина таких патологий часто находится не в ПБК сегмента Th6, а в информационном дефекте(ах) НФТ, точнее, в дефекте информационной модели клетки, применяемой Духом при создании эритроцита. Возможные места возникновения дефекта ИМ эритроцита видны на схеме кровоснабжения (П8, рис.8,блок 1) – запортилась ИМ3 или одна/ несколько адаптированных копий ИМ3, т.е. модели АМ31 – АМ34. Редко, но могут быть запорчены и блоки Духа, управляющие созданием клеток. Следствием этих информационных патологий, кроме изменения формы, могут быть многие заболевания, в т.ч. связанные с ошибочными стандартными параметрами эритроцита.
3.1.12. Выше изложена упрощённая модель создания и работы эритроцита (без детализации его внутренней конструкции), но даже такая модель позволяет РЭО локализовать и лечить некоторые непонятные для современной медицины патологии/ проблемы.
1). Становится понятно, что иногда проблемы эритроцитов (и других клеток крови) выходят за рамки цепей регулирования их количества, например, при некоторых патологиях селезёнки могут развиваться болезни, возникшие из-за несвоевременной утилизации селезёнкой эритроцитов и некоторых других клеток.
2). Иногда в жизни возникает ОСТРАЯ потребность в аппаратах, называемых «искусственные лёгкие» (оксигенаторы). В существующих сейчас оксигенаторах, изложенный штатный процесс газообмена в лёгких не соблюдается - газообмен идёт за счёт некоторых нештатных взаимодействий эритроцитов с внешней средой. Поэтому, в большей или меньшей степени, растёт гемолиз (см. выше) эритроцитов и снижается КАЧЕСТВО крови, прошедшей через оксигенатор. Создание полноценных искусственных лёгких сейчас возможно с применением биомембран, содержащих слой альвеоцитов (гибридная биомембрана).
3). Основные ПРИНЦИПЫ создания, настройки, активации и работы эритроцитов во многом аналогичны этапам жизни других форм клеток крови, хотя, конечно, есть свои функциональные особенности. Поэтому для других форм клеток аналогичная информация будет опускаться.
3.2. НЕЙТРОФИЛЫ штатно не рециркулируют. Нейтрофилы создаются и оживляются в сегменте Th7 грудного отдела спинного мозга. При создании, в ДНК нейтрофилов формируются стандартные параметры клеток крови (П8, п.3.2.1.). Создание нейтрофилов идёт на основе одной ИМ/ АМ, поэтому все выходящие из сегмента Th7 нейтрофилы штатно должны быть ОДИНАКОВЫЕ.
3.2.1. Ненастроенные нейтрофилы (их называют палочкоядерными) принимают настроечную справочную информацию в двух довольно крупных органах – в ПОЧКАХ, точнее, в восьми (2 Х 4) разных ПБК почек, и записывают информацию в свою ДНК. Иначе говоря, СВР создало восемь разных потоков настройки нейтрофилов, тем самым увеличив надёжность процесса. Заготовки СТВ, для энергонастройки нейтрофилов, окончательно формируются из «полуфабрикатов» (из определённых НКК) тоже в почках (П8, табл.П8-4). Все процессы СВОЕГО жизнеобеспечения нейтрофилы, как и другие формы клеток крови (кроме эритроцитов), выполняют при движении по кровеносным сосудам. После настройки, и выполнения работ по своему жизнеобеспечению (см. ЭИ обмен клеток), нейтрофилы начинают свою функциональную работу.
3.2.2. Самая ВАЖНАЯ работа настроенных нейтрофилов - поддержка штатной ЭНЕРГЕТИКИ всех КЛЕТОК ФТ, т.е., клеток крови и основных клеток, причём эта работа ведётся как в разных протоках сосудов, так и в межклеточном пространстве основного организма.
1). В МКП нейтрофилы попадают через управляемые шлюзы микрососудов, обратно в сосуды нейтрофилы не возвращаются. Если энергии у какой-либо клетки недостаточно и ей надо выполнить цикл питания, клетка сигнализирует об этом, активируя свои специальные СТУ. Движущийся мимо ближайший нейтрофил одной из своих СТВ взаимодействует с таким активным СТУ, клетки стыкуются, нейтрофил активируется и передаёт нужную клетке ЧАСТЬ её питания (структуры аминокислот и/или ферментов).
2). Говоря иначе, сразу после настройки нейтрофилы некоторое время являются клетками-энергоносителями, как и, например, эритроциты. ВАЖНО, что переносимые нейтрофилом структуры НЕ СОДЕРЖАТСЯ в неклеточных компонентах крови - чтобы избежать нештатных реакций (взаимодействий).
3). Поскольку НИКТО, кроме нейтрофилов, переносимые ими вещества клеткам не доставляет, то дефекты в АМ нейтрофилов или дефекты создания и настройки нейтрофилов, приводящие к неспособности НЕКОТОРЫХ нейтрофилов (например, прошедших через нештатно работающие участки настройки) выполнять свою ЧАСТЬ работ по обеспечению питания других клеток, могут быть непосредственной ПРИЧИНОЙ разных «непонятных» заболеваний.
3.2.3. Поскольку ЖИВУЮ клетку нельзя надолго оставлять без энергии (для некоторых клеток, при штатных внешних условиях - не более 5 - 7 минут), то нейтрофилов в крови гораздо БОЛЬШЕ, чем всех остальных клеток крови. После «подкормки» одной клетки, нейтрофил деактивируется, а затем может «подкормить» несколько других клеток. При необходимости, нейтрофил применяет переносимые им структуры и для своего питания. Для медицинской науки нейтрофилы давно являются «активными ферментообразователями». Есть ещё одно условие активации нейтрофила, имеющего запас энергии – это получение им сигнала от тромбоцита (см. ниже), в таком случае нейтрофил РАСПАДАЕТСЯ, образуя нужные для свёртывания крови вещества. После ИСЧЕРПАНИЯ своих запасов, нейтрофил меняет своё поведение: перенастраивает условия своей активации и становится ФАГОЦИТОМ, при этом он, как и другие клетки, стандартно начинает получать некоторые нужные для питания структуры от других нейтрофилов, ещё не потративших свои технологические запасы. Меняются и действия нейтрофила-фагоцита при его участии в свёртывании крови (см.ниже).
3.2.4. ФАГОЦИТОЗ. Вторая важная и общеизвестная работа нейтрофилов - фагоцитоз, т.е., ПОГЛОЩЕНИЕ некоторых вредных для основного организма микроорганизмов – обычно, это бактерии и грибки.
1). После поглощение предельного количества вредных микроорганизмов, нейтрофил штатно начинает процесс своей программной смерти, обычно в возрасте 2 – 3 суток, хотя начальный код остатка жизни (П8, п.3.2.1.-10) – от 7 до 12 суток.
2). У нейтрофилов нет ТОЧНОЙ настройки на конкретные волны вредных микроорганизмов – при настройке в их ДНК записывается от двух до пяти ДИАПАЗОНОВ волн. В текущее время два диапазона имеют 35 % людей, три диапазона – 40 % , большее количество диапазонов сейчас штатно имеют только дети – для новых поколений СВР постепенно усиливает защиту организма. РЭО может выяснить количество и параметры диапазонов волн, источники (носители) которых будут атакованы нейтрофилами.
3). ИНОГДА, по согласованию с ВЯ, РЭО может изменить (ВР/ФО) количество защитных диапазонов нейтрофилов, и/или границы этих диапазонов. Иногда, из-за ошибки в диапазоне, возникает аутоиммунная патология организма. РЭО, работая с ВЯ, может определить источник патологии и устранить ошибку – новые нейтрофилы будут работать правильно, и постепенно «неизлечимая» болезнь исчезнет.
3.2.5. Нейтрофилы начинают охрану организма ещё в дородовом периоде, поглощая вредные микроорганизмы, которые могут проходить через шлюзы плаценты, количество защитных диапазонов и сами эти диапазоны частично наследуются от родителей, но специфика дородовой жизни нейтрофилов выходит за рамки текущей темы. Некоторые вредные микроорганизмы нейтрофил ликвидирует примерно так, как он работает по сигналу тромбоцита – распадаясь, нейтрофил максимально снижает энергетику вредных микроорганизмов – вплоть до их полного распада.
3.2.6. Ещё одна, ОЧЕНЬ важная для стабильного существования организма функция нейтрофилов – УЧАСТИЕ В РЕГЕНЕРАЦИИ (П8, п.3.3.4.) основных клеток организма. Регенерируются СТАРЫЕ основные клетки, у которых остаток жизни менее 16 % - такая старая основная клетка является «вредной» для нейтрофила, он активируется, стыкуется с ней и начинается процесс апоптоза старой клетки. Это вполне ШТАТНЫЙ процесс, в котором сначала старая клетка отключает постоянные соединения своих СТУ с окружающими основными клетками, при этом отключаются СТУ (и шлюзы) окружающих клеток, включаются резервные СТУ и т.д. Т.е., делается всё, чтобы ВРЕМЕННОЕ отсутствие старой клетки прошло без критических последствий для других клеток зоны капилляра (рис. 9-3). После этого старая основная клетка распадается.
3.2.7. Продукты распада старой клетки нейтрофил сразу НЕЙТРАЛИЗУЕТ, запуская свой апоптоз. Далее нейтральные шлаки уходят в лимфу и будет происходить их штатная утилизация. Так нейтрофил выполняет свою часть работы по регенерации клетки. Важно, чтобы нейтрофилы успевали ВКЛЮЧАТЬ апоптоз ВСЕХ старых основных клеток, иначе эти клетки через некоторое время САМИ начнут свой апоптоз, при этом организм локально загрязняется продуктами распада и ухудшаются условия работы соседних клеток. ВАЖНОЕ следствие: регенерация самостоятельно апоптировавшей клетки происходит РЕДКО (проблемы с соседними клетками, недостаточно энергии), такая «потеря бойца» – одна из причин ускоренного СТАРЕНИЯ органа/ организма.
3.2.8. Штатная ликвидация/ регенерация сразу нескольких находящихся РЯДОМ клеток не ведётся, а поскольку клеток в органах миллиарды, то штатная ликвидация клетки, в начале процесса её регенерации, не влияет на работу органа – в системе ПРЕДУСМОТРЕНА постоянная регенерация клеток. После отхода шлаков, процесс регенерации старой клетки продолжается - на ТОМ ЖЕ МЕСТЕ начинается создание НОВОЙ основной клетки, КОПИИ предыдущей.
3.2.9. Процесс создания новых, регенерируемых клеток основного организма происходит во многом аналогично процессу роста организма (П6, п.12.3.), но идёт не в зонах роста, а РАСПРЕДЕЛЁН по всему органу и организму. Регенерация идёт на основе белка соматотропина (СТ), с применением информации ДНК из находящейся РЯДОМ нестарой клетки ТАКОГО ЖЕ вида. Когда регенерация клетки закончена, Дух организма, как часть СВР (!), ОЖИВЛЯЕТ регенерированную клетку, клетка включает свои постоянные СТУ – для взаимодействия с соседними клетками, восстанавливается штатное взаимодействие клеток и регенерированная клетка начинает свою работу. При штатном прохождении регенерации, возникает новая клетка с полным кодом остатка жизни, не содержащая патологических изменений.
3.2.10. Если в одном или нескольких ПБК почек возникнут некоторые рассогласования в зоне нефрита, то во все (или некоторые) проходящие через ЭТОТ нефрит ненастроенные клетки нейтрофилов будет записываться ошибочная информация. В результате, одну или несколько своих функций, перечисленных выше, такой нейтрофил будет выполнять с ошибкой, либо вообще не будет выполнять. Вот, для примера, только два основных следствия этих ошибок. Первое. Нейтрофил неверно оценивает энергетику некоторых клеток основного организма, и эти клетки, при частом недостатке/избытке энергии, меньше работают. Второе. Нейтрофил неверно определяет «вредность» находящейся рядом структуры/ клетки - в результате, либо не ликвидируется действительно вредная структура, либо ликвидируется полезная для организма структура. Эти патологии, при пяти (!) и более ошибочно работающих ПБК почек, приводят к тяжёлым болезням. Например, к системной красной волчанке - по мнению медицинской науки, это «хроническое, аутоиммунное заболевание соединительной ткани» (т.е., определяется СЛЕДСТВИЕ), или возникает вид анемии, не связанный с эритроцитами. Такие болезни врачи пока лечить не могут.
3.2.11. Рецепторами количества нейтрофилов в крови являются аортальные гломусы, расположенные ближе к почечным лоханкам. Патологии этих рецепторов могут исказить работу цепи регулирования количества нейтрофилов – в сегменте Th7 будет создаваться ненормальное количество нейтрофилов и возникнут патологии. Недостаток нейтрофилов приводит к низкой энергетике организма, к высокой подверженности больных бактериальным инфекциям, к ускоренному старению организма, …
3.2.12. Некоторые инфекции аортальных гломусов (и последующие рассогласования) нарушают работу цепи регулирования и приводят к избытку нейтрофилов, обычно это гломерулонефрит (болезнь Берже). ПОСТОЯННЫЙ избыток нейтрофилов приводит к хронической почечной недостаточности, как развитию гломерулонефрита – почки не в состоянии выполнить настройку всех нейтрофилов. А ненастроенные (в т.ч. частично настроенные) нейтрофилы либо не могут выйти в МКП и начинают бесцельно(!) рециркулировать в кровотоке, либо не могут выполнять свою работу в МКП и бесцельно передвигаются там – ведь обратные шлюзы любых микрососудов НЕ ПРОПУСКАЮТ нейтрофилы из МКП в сосудистую систему. В любом случае, начинается распад старых дефектных нейтрофилов, постепенно загрязняется организм, повышается нагрузка на кровеносную систему и на систему выделения отходов, в том числе СНОВА на почки - патологические процессы ускоряются. Могут возникать и другие болезни, например, астмоподобные. Разные проблемы на жизненном пути нейтрофилов завершаются различными заболеваниями – теперь РЭО может более осознанно лечить эти заболевания.
3.3. ЛИМФОЦИТЫ могут рециркулировать. ОСНОВНАЯ штатная работа лимфоцитов – ликвидация попавших в организм (в кровь и органы/ткани), ОПРЕДЕЛЁННЫХ патогенных объектов: вирусов, простейших, клеток, … (ПАТОГЕНОВ). У лимфоцитов есть и дополнительные работы, например, любой лимфоцит, ЕСЛИ он ещё не начал ликвидацию патогенов, может стать «таинственной» ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ КЛЕТКОЙ (см.ниже).
3.3.1. Лимфоциты создаются и оживляются в сегменте Th8 грудного отдела спинного мозга (табл. П8-3). При создании, в ДНК лимфоцитов формируются стандартные параметры клеток крови (П8, п.3.2.1.). Создание лимфоцитов идёт на основе единой ИМ/ АМ, поэтому все выходящие из сегмента Th8 лимфоциты должны быть ОДИНАКОВЫЕ.
1). Новые лимфоциты по кровеносным сосудам попадают в вилочковую железу (тимус) - для информационной и энергетической настройки на основной организм. В тимусе каждый лимфоцит получает от настроечных клеток и записывает в свою ДНК справочную информацию – «чёрный» список патогенов (П6, п.11.1.) которые лимфоцит будет ликвидировать, и на оболочке каждого лимфоцита фиксируются нужные заготовки СТВ. Вот несколько уточнений по СТВ.
2). Для энергонастройки лимфоцитов, в НКК должны быть заготовки СТВ-, СТВ+, СТВ* (П8, п.3.1.3.-5), которые поступают в кровь из поджелудочной железы и почек (П8, табл. П8-4). После фиксации на клетке, первые две СТВ (- и +) обеспечивают УПРАВЛЯЕМОЕ клеткой взаимодействие с внешней средой и без клетки эти заготовки штатно НЕ ДОЛЖНЫ взаимодействовать с любыми другими объектами (в т.ч. с патогенами).
3). СТВ* лимфоцитов выполняют, в т.ч., ВАЖНУЮ дополнительную функцию – связывают (адсорбируют) вредные структуры (шлаки, токсины), образовавшиеся, в ПЕРВУЮ очередь, в зоне работы лимфоцита по ликвидации патогена из его чёрного списка. Такая очистка ближайшей «окружающей среды», защищая лимфоцит, обычно позволяет ему ПОЛНОСТЬЮ отработать свой функциональный ресурс, не погибая сразу от последствий своей ликвидационной работы или от последствий работы находящейся рядом другой защитной клетки. Обычно одна СТВ* взаимодействует только с вполне определённой вредной структурой, поэтому на оболочке клетки должно быть зафиксировано несколько ВАРИАНТОВ заготовок СТВ*. Заготовки СТВ*, в отличие от СТВ- и СТВ+ , нередко связывают соответствующие им вредные объекты ещё до того, как они будут зафиксированы на оболочке клетки в качестве СТВ*. Для лимфоцитов заготовками СТВ* являются находящиеся в крови (в НКК) структуры гликопротеинов (П8, п.3.1.3.-5), более детально их называют глобулины, гамма-глобулины, иммуноглобулины, ... Во многих науках (биохимия, иммунология, гематология, …) иммуноглобулины излишне весомо называют «антителами». Но заготовки СТВ* лимфоцитов и непосредственно СТВ* лимфоцитов с патогенными микроорганизмами не взаимодействуют.
3.3.2. Чёрный список лимфоцита – не более пяти ЭИ паспортов клеток, это ЧАСТЬ находящейся в психометрическом теле (в блоках Духа) общей иммунной таблицы вредных для организма патогенов, которые надо ликвидировать. В этой таблице есть специальные списки не только для лимфоцитов, но и для некоторых других спецклеток, имеющих защитные функции. В дородовом периоде, организм матери передаёт организму эмбриона ЭИ паспорта вредных клеток, которые могут проходить через шлюзы плаценты, и лимфоциты эмбриона начинают ликвидацию этих вредных клеток ещё в дородовом периоде. Но специфика дородовой жизни лимфоцитов выходит за рамки текущей темы.
3.3.3. Уточним ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ лимфоцитов.
1). Штатно настроенные лимфоциты могут выполнять только свою основную РАБОТУ.
В дежурном режиме лимфоциты перемещаются вместе с кровотоком по кровеносной системе и покидают её через шлюзы микрососудов - только ПО ВЫЗОВУ органов (ПБК), затем движутся в межклеточном пространстве органов. Активация лимфоцита произойдёт при совпадении ЭИ паспорта из чёрного списка лимфоцита - с частотами волн «проходящего» мимо объекта – при совпадении частот колебаний, создаются условия активации лимфоцита и он начинает ликвидацию вредного объекта. После нескольких активаций, хорошо поработавший лимфоцит штатно утилизируется в селезёнке. Если лимфоцит не встретил клетки из своего чёрного списка, то он рециркулирует.
2). Если лимфоцит ещё НЕ был активным, ПБК некоторых органов, при необходимости, могут резко изменить дальнейшую функциональность лимфоцита, проходящего через капилляры этого ПБК. Получивший новое задание, лимфоцит одним из своих специальных стыковочных узлов фиксируется на соответствующем СТУ клетки этого ПБК. Далее лимфоцит «сбрасывает» с себя свои СТВ* (в науке этот момент считают синтезом глобулинов) и становится для ПБК работником УЧЁТА – в науке такой изменивший свою функциональность лимфоцит называют ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ КЛЕТКА, а ореол таинственности связан с тем, что в науке есть разные версии назначения этих клеток.
3). Переход лимфоцита на учётную работу часто меняет его чёрный список, и всегда меняет реакцию лимфоцита на обнаруженный им и прошедший мимо него патоген – лимфоцит-учётчик только сообщает в ПБК код обнаруженного патогена и всё. Замена (перенастройка) чёрного списка вызвана тем, что лимфоциты-учётчики должны учитывать не только «свой» контингент патогенов, но и те патогены, которые ликвидируют другие защитные клетки крови (моноциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы). Количество учётчиков в каждом ПБК ДОЛЖНО быть таким, чтобы охватить ВСЕ коды патогенов из текущей иммунной таблицы Духа.
4). Если ПБК, за определённый период, насчитает предельное (по своим настройкам) количество сообщений об определённых вредных объектах, то ПБК запустит цепочку действий по ликвидации ЭТИХ патогенов в этом органе. Параллельно, ПБК передаст в СОИ код патогена и статистику его наличия в этом ПБК – для возможной СИСТЕМНОЙ реакции на конкретный патоген.
5). Если в основной организм попадает НОВЫЙ патоген (П6, п.11.1.), отсутствующий в иммунной таблице Духа - организм заболевает. ЕСЛИ ПБК заболевшего органа распознают текущую ситуацию как стрессовую (т.е., требующую определённых действий), то обычной конечной реакцией на это заболевание является появление защитных клеток (оперативно перенастроенных и новых), в которых уже есть код нового патогена. Соответственно, код нового патогена появится и в чёрных списках новых учётчиков.
3.3.4. В организме есть цепь регулирования количества лимфоцитов, имеющая такую ОСОБЕННОСТЬ. Недостаточность лимфоцитов СОИ определяет по информации многих ПБК (органов) – о количестве вредных объектов в организме. На основе этой информации от СОИ, ВЯ (Дух) увеличивает/ уменьшает темп создания НОВЫХ лимфоцитов (П8, рис.8, блок 1), тем самым меняя количество НЕнастроенных лимфоцитов, попадающих затем в общий кровоток. Патологии некоторых ПБК органов, патологии нервов и ИК СОИ, могут значительно менять качество управления работой сегмента Th8, создавая недостаток или избыток лимфоцитов в крови. Список причин этих патологий – по табл. П6-1 (П6). НП и патологии ЭИ каналов (см. выше) могут влиять на все элементы цепи регулирования. Стабильный недостаток/ избыток новых лимфоцитов может быть вызван патологией любого элемента в цепи регулирования количества лимфоцитов.
3.3.5. Патологии сегмента Th8 бывают достаточно редко, и они, обычно, влияют только на производственную мощность одного или нескольких ПБК сегмента Th8. Следствием патологий Th8 обычно является уменьшение ОБЩЕГО количества (ненастроенных и настроенных) лимфоцитов в крови. Если на выходе из сегмента Th8 появляются лимфоциты РАЗНОЙ формы – то, обычно, в один или несколько ПБК сегмента Th8 заносится дефектная информационная модель лимфоцита, обычно дефект в адаптированных моделях АМ3 (АМ31,32) (П8, рис.8,блок 1). Созданные по дефектной модели лимфоциты не смогут далее работать штатно. Например, если из-за дефекта ИМ/ АМ в лимфоците были сформированы ошибочные стандартные параметры, могут возникать разные (ауто)иммунные патологии и/или начнётся несвоевременная утилизация лимфоцитов в системе утилизации, ...
3.3.6. Штатный орган настройки созданных и оживлённых в Th8 лимфоцитов - тимус, этот орган имеет по два ПБК в обеих своих долях, т.е., настройку лимфоцитов ведут четыре ПБК. Чтобы записать в лимфоциты ВСЕ относящиеся к ним ЭИ паспорта вредных объектов, находящиеся в иммунной таблице Духа, СОИ в каждом ПБК тимуса периодически меняет список ЭИ паспортов, которые лимфоцит записывает в свою ДНК. В результате, из одного ПБК тимуса могут выходить лимфоциты c разной настройкой, т.е., с разными чёрными списками, но эти настройки НЕ меняют внешний вид лимфоцитов. Темп и порядок замены чёрных списков лимфоцитов ОПЕРАТИВНО регулирует СОИ (иногда с участием Духа), с учётом многих факторов, в т.ч. учитывается наличие в организме текущей инфекции, ЭИ паспорт которой есть в иммунной таблице для лимфоцитов. При патологиях некоторых ПБК тимуса, их работа может быть нарушена, и штатно будут настроены только те новые лимфоциты, которые пройдут через ЗДОРОВЫЙ ПБК, поэтому далее штатно будет работать только ЧАСТЬ новых лимфоцитов.
3.3.7. Если тимус вообще был удалён, то, при наличии нужной энергии, организм постепенно (за 1,5 – 2 месяца) создаёт аварийную систему настройки лимфоцитов - на основе некоторых лимфатических узлов, которые увеличиваются в размерах и начинают выполнять настройку лимфоцитов. В аварийной системе в лимфоциты штатно заносится только постоянный и очень сокращённый набор ЭИ паспортов, полученный от матери, а остальные ЭИ паспорта из стандартной иммунной таблицы организма, постепенно сформированной самим основным организмом или записанной по просьбе РЭО (П6, п.11.3.), не будут задействованы - носители таких ЭИ паспортов будут далее повышено опасны для организма.
3.3.8. Если ПБК тимуса постепенно и поочерёдно выходят из строя из-за МЕДЛЕННО развивающихся патологий, то стрессовый запуск ликвидации патологий не происходит, полный список причин патологий – по табл. П6-1. Чаще всего, в организме возникает избыток ненастроенных лимфоцитов и недостаток настроенных (работающих) лимфоцитов, но стандартные медицинские анализы крови не позволяют понять реальную ситуацию – она видна РЭО при выяснении значения НАиНЕ. Недостаток настроенных лимфоцитов - обычно следствие инфекций тимуса (правой и/или левой доли) и последующих рассогласований ФТ и НФТ. Любые рассогласования в области одного из ПБК тимуса заметно снижают количество штатно настроенных лимфоцитов. Поскольку тимус (и каждый его ПБК) имеет почти двукратный резерв мощности, то часто желательно, по согласованию с ВЯ, временно ОТКЛЮЧИТЬ настройку лимфоцитов в поражённом ПБК тимуса (П8, п.3.5.4.-3) - на время его РЭ лечения. Конечно, важно вообще не допускать таких состояний тимуса, и это вполне возможно при периодической РЭ диагностике.
3.3.9. В лимфоцит может быть записана ошибочная информация и при вполне здоровом тимусе - если возникли проблемы с иммунной таблицей психометрического тела (П6). Тогда, при настройке, лимфоциту будет записан ошибочный чёрный список – такие ИНФОРМАЦИОННЫЕ патологии могут вызывать самые разные заболевания. Например, если в список попал ЭИ паспорт клетки самого организма («своей» клетки), возникнет какое-либо аутоиммунное заболевание. Если в чёрный список попали вообще не существующие ЭИ паспорта, в т.ч. нулевые, лимфоциты с такими списками НЕ МОГУТ отработать и долго рециркулируют, расходуя энергию организма, засоряя кровеносную систему и весь организм (как и ненастроенные лимфоциты), а врачи могут диагностировать, например, вариант анемии на фоне ослабленного иммунитета. Наиболее частые причины информационных патологий – работа НП и/или полевые воздействия.
3.3.10. Ошибочная настройка лимфоцита часто возникает по причине недостаточности заготовок СТВ в органе настройки (тимус), или некоторые заготовки СТВ дефектные. Как следствие, лимфоцит не всегда реагирует на проходящие рядом «свои» патогены, «безвременно» гибнет от последствий ликвидации патогенов, … Всё это вынуждает ВЯ/СОИ тратить на поддержание количества лимфоцитов в несколько раз большую энергию, чем обычно. Постепенно возникают другие следствия: «низкий иммунитет», заболевания работающих с перегрузкой органов ЦР лимфоцитов, в т.ч. болезни тимуса, ... В подготовке заготовок СТВ для тимуса принимают участие поджелудочная железа и почки (П8, п.3.5.1.), использующие, в свою очередь, МНОГИЕ вещества, поступающие от функциональной системы пищеварения. Возможные причины проблем с заготовками СТВ РЭО надо выяснять по стандартной технологии РЭ работ.
3.3.11. В селезёнке все лимфоциты, и настроенные, и ненастроенные, сами проходят проверку – по коду остатка жизни (П8, п.3.2.1.-10), т.е., на возраст. Если лимфоцит имеет возраст более 50 суток, то такой лимфоцит штатно утилизируется в селезёнке. СОИ оптимизирует возраст утилизации, а РЭО может выяснить этот возраст. Если реальный возраст утилизируемых лимфоцитов менее 30 или более 70 суток – надо искать патологию в цепи регулирования лимфоцитов, в т.ч. в блоках СОИ.
3.3.12. Нехватка рабочих лимфоцитов может быть следствием ещё некоторых причин.
1). Если информация об остатке жизни лимфоцита (код остатка жизни) неверно считывается в селезёнке, то селезёнка либо начинает ошибочно утилизировать вполне дееспособные лимфоциты – например, лимфоциты с возрастом более пяти суток (условно), либо старый лимфоцит пропускается на новую рециркуляцию, хотя понятно, что он просто не может отработать из-за каких то дефектов. Предельно старые лимфоциты (144 суток) распадаются в произвольных местах организма, засоряя его продуктами распада. Т.е., ошибочная работа селезёнки с лимфоцитами может привести не только к разным заболеваниям крови, но и к заболеваниям разных органов.
2). Ошибочная работа селезёнки с лимфоцитами может быть связана не только с какими-либо патологиями (в т.ч. инфекциями) самой селезёнки. Проблема вполне может быть связана, например, с патологиями создания/ настройки моноцитов (см. ниже), из которых создаются макрофаги селезёнки, ведь именно макрофаги проверяют состояние кода остатка жизни клеток крови.
3). Недостаток лимфоцитов может быть связан с патологией мелких кровеносных сосудов и микрососудов в области сегмента Th8 и/или тимуса – при нарушении нормального кровотока в зоне этих органов (к ним, от них). Причины патологий сосудов – снова по табл. П6-1, но ЧАЩЕ всего патологии сосудов опять являются следствием - они возникают от проблем в работе другой формы клеток крови – тромбоцитов (см. ниже).
3.4. ТРОМБОЦИТЫ могут рециркулировать. Кровеносную систему штатно не покидают – только при патологиях или травмах кровеносных сосудов. Создаются и оживляются в сегменте Th9 грудного отдела спинного мозга (табл. П8-3). При создании, в ДНК тромбоцитов формируются стандартные параметры клеток крови (П8, п.3.2.1.). Создание тромбоцитов идёт на основе единой ИМ/ АМ, поэтому все выходящие из сегмента Th9 тромбоциты должны быть ОДИНАКОВЫЕ. Справочную информацию в ДНК ненастроенных тромбоцитов передаёт довольно большой орган – ПРАВАЯ доля ПЕЧЕНИ, в которой ведут настройку тромбоцитов сразу четыре ПБК этой доли. Чтобы тромбоциты могли оптимально выполнять свои функции, они создаются самыми маленькими среди всех клеток основного организма, но это полноценные спецклетки организма.
3.4.1. Основная функция настроенных тромбоцитов - ОРГАНИЗАЦИЯ оперативной ликвидации утечек крови из кровеносной системы организма, причём ликвидация утечек должна выполняться как при внешних кровотечениях, так и при различных внутренних кровотечениях. Дополнительная функция тромбоцитов – организация создания временной «пломбы», покрывающей место травмы органов и тканей, или организация создания временного тромба – при некоторых травмах сосудов (особенно микрососудов). Конечно, при серьёзных патологиях/ травмах, организму должна быть оказана дополнительная медицинская помощь - современной медицине во многом (до 80 % ) известна и освоена технология остановки кровотечений. Важно отметить, что если тромбоцит принимает участие в каких-либо других взаимодействиях, то это явный ПРИЗНАК ПАТОЛОГИИ – либо патологии самих тромбоцитов, либо патологии других спецклеток, либо патологии основного организма, частые следствия таких патологий, например, различные бляшки, а затем и патологические тромбы в разных сосудах организма.
3.4.2. Несмотря на малые размеры ФТ тромбоцита, внутри каждого оживляемого тромбоцита уже создан набор веществ, нужных ему для ЗАПУСКА процесса свёртывания крови и дальнейшего образования тромба: фибриноген, разные «факторы» и стимуляторы – разные молекулярные и белковые структуры. Если учесть, что тромбоциты не только маленькие, но и их количество в 8 и 16 раз меньше, чем, количество моноцитов и нейтрофилов (соответственно), то становится понятно, что закрывающий кровотечение тромб (особенно в крупных сосудах) НЕ МОЖЕТ быть создан одними тромбоцитами – в процессе, запускаемом тромбоцитами, дополнительно задействованы нейтрофилы, моноциты, базофилы и некоторые НКК.
3.4.3. При настройке тромбоцитов в печени, тромбоцит записывает в свою ДНК ЭИ паспорта клеток основного организма, образующих ВНУТРЕННЮЮ поверхность кровеносных сосудов, от больших, до микрососудов, кроме того, записываются ЭИ паспорта клеток, образующих внутреннюю поверхность капилляров органов (П8, п.3.4.4.-2) - всего 15 ЭИ паспортов. Обычно, все нужные для тромбоцита СТВ создаются на его оболочке вместе с созданием ФТ тромбоцита, только в некоторых РЕДКИХ основных организмах, к оболочкам тромбоцитов присоединяются дополнительные СТВ (см. ниже). Сразу после штатной настройки, тромбоциты должны быть ОДИНАКОВЫ (в т.ч. внешне). Обычно параметры настройки тромбоцитов у разных основных организмов людей практически одинаковы, поэтому тромбоцитарная несовместимость при переливании крови возникает РЕДКО – либо при некоторых патологиях настройки тромбоцитов, либо при несоответствии по дополнительным СТВ.
3.4.4. После настройки, тромбоциту надо периодически выполнять своё жизнеобеспечение – для длительной работы в дежурном режиме. Кроме некоторых, довольно стандартных веществ (молекулы воды, глюкозы, …), важным компонентом питания тромбоцита является гормон ТРОМБОПОЭТИН, он штатно вырабатывается в правой доле ПЕЧЕНИ (нештатно – в почках), и поддерживает энергетику тромбоцитов. При недостаточном количестве тромбопоэтина, «голодные» тромбоциты прекращают мониторинг окружающей среды (см. выше об ЭИ обмене клеток). Количество тромбопоэтина в крови регулирует СОИ - одновременно с регуляцией количества самих тромбоцитов. Рецепторы, контролирующие количество тромбоцитов в крови – это параганглии, которые находятся у основания деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную - немного выше щитовидной железы, эти две параганглии называют сонный гломус. Поскольку в организме НЕТ органов, энергетически зависящих от тромбоцитов, то СОИ стабилизирует количество тромбоцитов на среднестатистическом расчётном уровне, этот уровень СОИ может изменить при наличии в организме некоторых патологий и/или травм.
3.4.5. Тромбоцит движется по кровеносным сосудам, находясь в дежурном режиме работы. Малые размеры ФТ тромбоцита и наличие созданных сразу с ФТ специальных СТВ, обеспечивают тромбоциту скольжение ВДОЛЬ оболочки сосуда, при этом тромбоцит постоянно сверяет ЭИ паспорта разных клеток оболочки сосуда со своей справочной информацией. Если принятый приёмником тромбоцита ЭИ паспорт ближайшей клетки не соответствует ни одному ЭИ паспорту из ДНК, и если ни один штатный ЭИ паспорт не находится через определённое небольшое время, то для тромбоцита это СИГНАЛ о полном изменении окружающей его среды. Поскольку, в достаточно здоровом организме, подобная ситуация возможна только при разрушении оболочки сосуда и возникновении кровотечения – внешнего или внутреннего, то по этому сигналу тромбоцит начинает свою кратковременную АКТИВНУЮ работу.
3.4.6. Активированный тромбоцит выдаёт через свои излучатели АВАРИЙНЫЙ сигнал (определённые частоты ТП) для окружающих его клеток крови (нейтрофилов, базофилов, моноцитов) и начинает выполнять цепочку своих заключительных действий. Тромбоциты активируют свои СТВ+, и начинают прилипать к ближайшим клеткам тканей/органов (адгезия) и слипаться между собой (агрегация) – в области повреждения сосудов и тканей. При адгезии и агрегации работает один и тот же механизм взаимодействия СТВ+ тромбоцитов и СТВ+ других клеток. Тем временем, получившие аварийный сигнал спецклетки, ТОЖЕ активируются. Базофилы выделяют нужные для дальнейших процессов вещества, нейтрофилы распадаются и разрушают оболочку тромбоцита – из этой оболочки высвобождаются, уже закреплённые с помощью СТВ+ тромбоцита, структуры белка фибриногена. Взаимодействуя с веществами распавшихся нейтрофилов, фибриноген образует сгусток прочных фибриновых нитей. Встречая эти нити, другие аварийно активированные клетки крови – моноциты и базофилы, фиксируются на них, фиксируются между собой и выполняют свой апоптоз БЕЗ РАСПАДА ФТ, так клетки своими физическими телами закрывают просветы каркаса из фибриновых нитей. Туда, где ещё есть просветы между ФТ клеток, с кровью проникают тромбоциты, и процесс, называемый СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ или ГЕМОСТАЗ, продолжается.
3.4.7. Так постепенно, СОВМЕСТНЫМИ усилиями спецклеток, использующих ещё некоторые неклеточные компоненты крови (в т.ч. называемые «факторы свёртываемости»), свёртывание крови штатно обеспечивает создание тромба в зоне разрыва сосуда, одновременно пломбируя ткани органов. Если среди участников этого сложного процесса есть «слабое звено», например, клетки с патологией, то штатное свёртывание крови может быть нарушено даже при вполне ЗДОРОВЫХ тромбоцитах(!). Описание свёртывания крови ОЧЕНЬ упрощено, но оно позволяет РЭО решить многие проблемы. Клетки основного организма выполняют в этом процессе роль фиксирующего фундамента и обычно не влияют на свёртывание крови. В зону тромба привлекаются и другие клетки крови – для выполнения своих штатных работ. Детали дальнейшей работы спецклеток и всего основного организма с тромбом выходят за рамки нашей темы, можно только добавить, что многое зависит от энергетики спецклеток, от энергетики основного организма, от дополнительной энергии, поступающей в основной организм.
3.4.8. ЦР количества тромбоцитов вполне стандартна (П8, рис.8): ВЯ и СОИ, сегмент спинного мозга (Th9), орган настройки (правая доля печени), рецепторы (сонный гломус), линии связи (нервы). Патологии рецепторов, нервов, органов СОИ, могут значительно менять управляющий сигнал в спинной мозг (в Th9), создавая недостаток или избыток тромбоцитов в крови. Список причин этих патологий – по табл. П6-1 (П6). Избыток количества тромбоцитов чаще всего возникает при патологиях (инфекциях) сонного гломуса. В случае, если в блоках Духа запорчен алгоритм определения нужного для организма количества тромбоцитов (с учётом работы системы резервирования клеток крови), тоже возникает патология.
3.4.9. Кроме патологий самой цепи регулирования, стабильный недостаток тромбоцитов может быть вызван патологиями сегмента Th9 и печени. Патологии Th9 достаточно редки, и обычно возникают из-за травм (физических или полевых) самого сегмента и/или области вокруг него, редко причиной патологии является недоразвитие грудного отдела спинного мозга, в т.ч. сегмента Th9. Чаще всего, недостаток настроенных тромбоцитов связан с патологиями правой доли печени – обычно это рассогласования ФТ и НФТ в одном или нескольких ПБК печени, вызванные инфекцией, но полный список причин – по табл.П6-1. Большая часть рассогласований в печени заметно снижает количество настроенных тромбоцитов. Реальное состояние производства тромбоцитов РЭО может выяснить, начиная с определения отклонения НАиНЕ для тромбоцитов.
3.4.10. Нередкая причина недостатка тромбоцитов - их «безвременная» гибель от защитных клеток организма – лимфоцитов. Это происходит, когда в чёрных списках лимфоцитов (П6) появляются ЭИ паспорта тромбоцитов, т.е. возникает аутоиммунная патология, связанная с тромбоцитами. Обычные источники такой патологии – очень скрытая НП управляющих тел или мощные полевые воздействия.
3.4.11. Полностью отработавшие тромбоциты остаются в тромбе/ пломбе, другие оставшиеся в сосудах тромбоциты рециркулируют, поэтому в селезёнке все тромбоциты штатно проходят возрастной контроль. Полный код остатка жизни тромбоцита обычно 28 - 36 суток, но чтобы тромбоциты не засоряли организм, они штатно утилизируются в селезёнке в возрасте более семи суток. СОИ организма оптимизирует этот период, но если отклонение выходит за диапазон 4 - 10 суток, то надо искать причины патологии. Считывание информации о возрасте тромбоцита идёт не всегда корректно, и селезёнка может несвоевременно утилизировать тромбоциты. Например, ошибочная работа селезёнки с тромбоцитами может привести к их недостатку и потребности их повышенного производства. Возможна и обратная ситуация, когда тромбоциты очень поздно утилизируются селезенкой. В любом случае, хотя и по разным причинам, сначала возникает лишняя нагрузка на основной организм, а затем и новые различные заболевания.
3.4.12. В здоровой правой доле печени каждый из четырёх ПБК имеет определённый «запас мощности» для настройки тромбоцитов - количество настроечных клеток, передающих информацию для настройки ДНК тромбоцита, превышает нормативные потребности организма на 35 – 70 % .
1). Поэтому, если один из ПБК правой доли печени ошибочно настраивает тромбоциты, то, по согласованию с ВЯ, можно ВРЕМЕННО отключить настройку (только её) тромбоцитов в этом ПБК (П8, п.3.5.4.-3) – до восстановления штатной работы ПБК.
2). Различные инфекции заметно уменьшают количество штатно работающих настроечных клеток печени, поэтому, кроме ликвидации инфекции, РЭО надо добиваться ликвидации рассогласований между ФТ и НФТ печени, в этой работе, как дополнительные меры, могут быть очень полезны разные ЭУ, особенно спираль Пучко (П7).
3). В редких случаях, когда для настройки тромбоцита требуется подключение дополнительных СТВ, в неклеточных компонентах крови, поступающей в ПЕЧЕНЬ, должны быть нужные заготовки СТВ. Недостаток этих заготовок СТВ часто связан с недостатком в организме железа, витаминов В7 и В12 - обычно это следствие ОЧЕНЬ неправильного питания и/или следствие проблем с пищеварением. Неполная комплектация нужными СТВ может быть одной из причин разного внешнего вида тромбоцитов.
3.5. МОНОЦИТЫ (мононуклеарные фагоциты) обычно не рециркулируют. Создаются и оживляются в сегменте Th10 спинного мозга. При создании, в ДНК моноцитов формируются стандартные параметры клеток крови (П8, п.3.2.1.). Создание моноцитов идёт на основе единой ИМ/ АМ, поэтому все выходящие из сегмента Th10 моноциты должны быть ОДИНАКОВЫЕ. Справочная информация в ДНК ненастроенных моноцитов записывается в ЛЕВОЙ доле ПЕЧЕНИ – сразу в четырёх ПБК этой доли. У моноцитов, как и у нейтрофилов, много разных работ в организме.
3.5.1. В ДНК моноцита может быть записано до 15 ЭИ паспортов. При настройке, в ДНК моноцита записывается 12 ЭИ паспортов: семь ЭИ паспортов (кодов крови) клеток крови - по количеству разных форм клеток крови основного организма, и пять ДИАПАЗОНОВ полезных для основного организма структур, имеющихся в крови. В итоге, во все новые моноциты записывается одна и та же справочная информация. Затем на всех моноцитах фиксируются одинаковые СТВ, поэтому внешний вид всех настроенных моноцитов штатно должен быть ОДИНАКОВ.
3.5.2. После настройки, в рамках работ по своему жизнеобеспечению, моноциту надо «подкрепиться». Энергию моноцит берёт из находящейся вокруг него крови – в основном, это структуры глюкозы, уровень которой поддерживается в той же левой доле печени, и структуры инсулина (см. рис.10). Решив проблемы своего жизнеобеспечения, моноцит переходит в дежурный режим работы и движется с кровотоком по сосудам. ТОЛЬКО по приглашению ПБК какого-либо органа, через который проходит сосуд, НАСТРОЕННЫЙ моноцит попадает в МКП этого органа (детальнее ниже), т.е., «хемотаксис» - не более чем теоретическая придумка учёных (П8, п.4.1.1.-1).
3.5.3. «СВОЙ-ЧУЖОЙ». В дежурном режиме работы моноцит «проверяет документы» у всех «проходящих мимо» него (находящихся рядом с ним в крови, в МКП) клеток крови и белковых структур. ЕСЛИ ЭИ паспорт проверяемой клетки крови будет найден в ДНК моноцита, или ЭИ паспорт проверяемой неклеточной структуры крови входит в один из диапазонов, хранящихся в ДНК – значит, это «свои» клетки/ структуры. В противном случае (ИНАЧЕ), проверяемая клетка/ структура является для моноцита «чужим» объектом, вредным для основного организма, моноцит активируется и начинает ликвидацию этого объекта, не относящегося к «своей» крови. Возможна многократная активация моноцита – до исчерпания его энергетических ресурсов, такие недееспособные моноциты утилизируются в селезёнке, обычно это происходит через 2 – 3 суток, хотя начальный код остатка жизни моноцита – около 112 суток, после этого периода моноцит начнёт свой апоптоз в любом месте организма, но это нежелательный вариант.
3.5.4. ПЕРЕНАСТРОЙКА моноцита. Ещё НЕ РАБОТАВШИЙ как защитная клетка моноцит, по сигналу (приглашению) ПБК любого органа, в области которого моноцит движется в микрососуде, проходит через шлюз микрососуда и попадает в капилляр этого органа (П8, рис. 9-3). В капилляре моноцит либо сразу стыкуется с активными настроечными клетками этого конкретного органа, либо проходит через шлюзы капилляра в межклеточное пространство органа и там работает в соответствии со своей ШТАТНОЙ настройкой. Настроечные клетки передают моноциту новый список ЭИ паспортов: ЭИ паспорта (и диапазоны) тех клеток/ белковых структур крови, которые могут штатно находиться в МКП этого ПБК (органа), и ЭИ паспорт ОРГАНА, в котором находится моноцит – для дозаписи в моноците ещё есть место.
3.5.5. ЭИ паспорт определяет орган с точностью до ПБК и является тем КОДОМ (адресом) ОРГАНА, о котором говорится при анализе работы вибрационного ряда (П7, п.2.12.6.). Полученную информацию моноцит запоминает - заносит в своё ДНК, теперь моноцит перенастроен по ПЕРВОМУ варианту перенастройки и будет определять как «свои» не только клетки и структуры крови, находящиеся в МКП ПБК, но и ВСЕ клетки этого ПБК, а «чужие» для этого ПБК клетки и структуры будет ликвидировать. Для знающих принципы классификации объектов (информатика), можно уточнить, что код органа является более старшим кодом, чем код одного из ПБК этого органа.
3.5.6. МОНОЦИТЫ и МАКРОФАГИ. В некоторых органах и в определённых ситуациях, ПБК органа делает ВТОРОЙ вариант перенастройки моноцита – ВМЕСТО ЭИ паспортов, в ДНК ещё НЕ РАБОТАВШИХ моноцитов записываются совсем другие параметры, ЗНАЧИТЕЛЬНО меняющие режим работы моноцита. Перенастроенные по второму варианту моноциты деактивируют некоторые свои СТВ, активируют другие СТВ+, и между клетками моноцитов происходят дополнительные взаимодействия (П8, рис.9-2). Моноциты сначала соединяются между собой своими СТВ+ (рис.9-2,2) стыковочных узлов, а затем и шлюзами СТУ (рис.9-2,3), это долговременные взаимодействия, в результате которых образуются СОСТАВНЫЕ клетки - МАКРОФАГИ, они настолько функционально отличаются от образовавших их моноцитов, что многие макрофаги получили в медицинской науке свои специальные наименования.
3.5.7. В разные макрофаги входят от 12 до 144 моноцитов. Но макрофаг – это не СКО клеток, для образования СКО клеток очень мало.
1). Составной организм макрофага возникает как результат ИНТЕГРАЦИИ управляющих программ моноцитов и новой информации, записанной при перенастройке моноцита. Интеграция ИЗНАЧАЛЬНО предусмотрена для моноцитов и открывает новые функции для макрофага, новые условия активации макрофага и т.д. После вхождения в состав макрофага, моноцит начинает работать как часть составного организма, которому не нужно оживление – макрофаг автоматически (программно) начнёт работы по выполнению своих функций в конкретном органе организма, как только закончится ШТАТНАЯ сборка КОМПЛЕКТА моноцитов макрофага.
2). Для повышения надёжности работы основного организма, предусмотрены не только оптимальные, но и допустимые варианты сборки макрофагов – даже при наличии некоторых патологий моноцитов и/или органов. В разных органах организма в макрофаги собирается разное количество моноцитов, различны схемы их соединения, образуются функционально разные макрофаги - медицинская наука насчитывает десятки разных «ткане и органо-дифференцированных» макрофагов, подвижных и «стационарных». Некоторые подвижные макрофаги начинают рециркулировать.
3). Поскольку макрофаги выполняют функции, отличающиеся от функций одиночного моноцита, то для некоторых макрофагов продолжительность их жизни подходит к исчерпанию кода жизни (112 суток) одного из моноцитов. А в некоторых органах, наоборот, энергетика макрофага опускается ниже допустимого уровня гораздо раньше периода жизни одиночной клетки. В любом случае, для отработавшего макрофага запускается процесс его демонтажа - ВСЕ клетки макрофага помечают себя как энергетически ослабленные и макрофаг распадается. В селезёнке все моноциты проверяются на уровень их энергетики, моноциты из бывшего макрофага опознаются как недееспособные и штатно утилизируются в селезёнке.
3.5.8. Макрофаги являются важным звеном в иммунной системе организма, но детали их функциональной работы выходят за рамки нашей темы, сделаем только несколько общих уточнений. Если макрофаг ликвидировал много ОДИНАКОВЫХ вредных клеток, то макрофаг сообщает их ЭИ паспорт в ПБК органа, в котором он находится. ПБК делает две важные работы – передаёт ЭИ паспорт вредных клеток в ЦБК и начинает перенастраивать поступающие в орган лимфоциты - записывая в них тот же ЭИ паспорт. Теперь и лимфоциты в РАМКАХ органа активно ликвидируют вредные клетки. А СОИ и ВЯ анализируют информацию от разных ПБК - о действующих в ПБК вредных клетках с конкретным ЭИ паспортом – если сигналов поступило достаточно, то потом этот ЭИ паспорт будет записан в иммунную таблицу Духа, и новые лимфоциты будут сразу ликвидировать вредные клетки – в организме возник иммунитет на эти клетки, говорят врачи. Интересно, что в модели организма, созданной современной медицинской наукой, для работы иммунной системы понадобились В-лимфоциты, Т-лимфоциты, киллеры и т.д., но в биокомпьютерной модели организма они не нужны, НЕТ их и в реальном организме.
3.5.9. МОНОЦИТ как ПОСТАВЩИК ЭНЕРГИИ (ЭПС). Моноциты, которые «не успели» стать фагоцитами или макрофагами, выполняют ещё одну ВАЖНУЮ функцию в МКП внутри органов. Моноциты - основной поставщик молекул/ структур (энергии) для РАБОТЫ многих СЕКРЕТОРНЫХ клеток организма, для них получаемые от моноцитов структуры являются «строительным материалом». Секреторные клетки есть почти везде – в тканях, железах, органах, но, в отличие от кроветворных сегментов спинного мозга, секреторные клетки только синтезируют, из поступающих к ним структур от моноцитов и из других компонентов крови, разные «биологически активные вещества» - аминокислоты, гормоны,… Для некоторых органов синтез таких веществ – важная функция органа. Например, секреторные клетки гипофиза создают, в основном из структур, получаемых от моноцитов, структуры СОМАТОТРОПИНА. Таких производств, работающих на основе энергии моноцитов, в организме сотни, причём в разных органах моноциты поставляют РАЗНЫЕ структуры, т.к. секреторные клетки этих органов включают определённый вариант работы моноцитов. Важно, что структуры, поставляемые моноцитами, в крови отсутствуют – для исключения нештатных реакций, здесь есть аналогия с работой нейтрофилов. Возможна неоднократная активация моноцита для поставки энергии - до исчерпания его ресурсов, затем такие недееспособные моноциты утилизируются в селезёнке. Подчеркнём, что ВСЕ технологические материалы для работы секреторных клеток организма поступают только с кровью.
3.5.10. Если моноцитов в крови мало, то ПБК некоторых органов сообщают об этом в СОИ, декодеры цепи регулирования суммируют все заявки, и в сегменте Th10 грудного отдела спинного мозга Дух увеличивает темп создания моноцитов (П8, рис.8). Датчиков, подобных параганглиям, специально предназначенных только для контроля уровня моноцитов в крови, в организме нет. При патологии цепи регулирования, постоянный недостаток моноцитов приводит к частым инфекциям, в т.ч. гнойным (пиогенным) инфекциям, и ослабленности организма. Если моноцитов много, то снова будет работать цепь регулирования, но здесь существует такая особенность – при патологии какого-либо ОДНОГО органа, когда ему НУЖНО много моноцитов, количество моноцитов вырастет во всём кровотоке. Патологии цепи регулирования, приводящие к постоянному избытку моноцитов, служат основой для возникновения других заболеваний, в т.ч. моноцитарного лейкоза.
3.5.11. При некоторых патологиях левой доли печени (обычно – инфекции и их последствия), один или несколько ПБК левой доли могут записывать в моноциты ошибочную справочную информацию. Кроме того, следствием разных патологий ПБК левой доли печени часто бывает неполная комплектация моноцитов нужными СТВ, или комплектация дефектными СТВ, при этом моноциты, выходящие из разных (или даже одного) ПБК, могут иметь немного РАЗНЫЙ внешний вид. Проблемы с энергонастройкой моноцитов могут быть связаны и с заболеваниями ТИМУСА, в котором завершается формирование заготовок СТВ для моноцитов (П8, табл. П8-4). В зависимости от вариантов ошибок в настройке моноцитов, в организме возникают разные патологии, в т.ч. апластическая анемия - поражение костных хранилищ крови (П8, п.6.7.3.), волосатоклеточный лейкоз и др. Дефектные моноциты или вообще не выполняют свои функции, или выполняют их частично – либо сами, либо через частично функционирующие макрофаги, поэтому СОИ увеличивает производство моноцитов, возникает их избыток в крови, хотя уровень НАиНЕ очень низкий. Некоторые дефектные моноциты, которые не могут отработать, начинают свою вредную для организма рециркуляцию, затем начинают распадаться в организме, создавая различные патологии – в т.ч. миеломоноцитарный лейкоз, ревматоидный артрит, ...
3.5.12. Иногда ошибочная справочная информация может заноситься в клетки моноцитов и при вполне здоровой левой доле печени - если какая-либо информация по стандартным и/или форменным параметрам клетки окажется запорченной в психометрическом теле - в таблицах Духа (П8, рис.8, блок 1), либо окажется запорченной одна из моделей клетки (АМ1-АМ4). При таких информационных патологиях, моноцит может стать не защитной, а вредоносной клеткой, например, при записи в ДНК моноцитов ошибочного ЭИ паспорта какой-либо формы клеток крови, моноциты начнут повсеместно ликвидировать эти клетки, возникнет тяжелая аутоиммунная патология – врачи стандартно поддерживают жизнь этих больных переливаниями крови (или её компонентов). Другое следствие информационных патологий моноцита – частичная или полная потеря его возможности поставки структур, нужных секреторным клеткам. Тогда у некоторых секреторных органов «неожиданно» снизится уровень ОФР, т.е., снизятся объёмы синтезируемых ими структур – стандартно работающий врач обязательно начнёт «лечение» слабо работающего органа. Глубинной причиной таких болезней чаще всего бывает очень скрытая НП управляющих НФТ. После ликвидации НП и восстановления НФТ (в т.ч. в области таблиц Духа), в моноциты будет записываться верная информация – «неизлечимой» болезни не станет, но надо будет лечить её последствия.

[Pavel-2]

3.6. ЭОЗИНОФИЛЫ могут рециркулировать, разрушают чужеродные белки в организме, чаще всего это личинки и яйца глистов. Эозинофилы создаются и оживляются в сегменте Th11 спинного мозга. При создании, в ДНК эозинофилов формируются стандартные параметры клеток крови (П8, п.3.2.1.), один из этих параметров - уникальный код основного организма (КОО), создавшего эозинофил. КОО - синоним уникального кода (имени) Души (Духа) человека (глава 5, 11, 12). Уточним, что код основного организма изначально хранится в справочной таблице, находящейся в блоках Духа психометрического тела (П6). Создание эозинофилов идёт по единой ИМ/ АМ, поэтому все выходящие из сегмента Th11 эозинофилы должны быть ОДИНАКОВЫЕ.
3.6.1. Настройка НОВЫХ ненастроенных эозинофилов идёт сразу в четырёх ПБК щитовидной железы (ЩЖ).
1). В коды функциональной настройки (П8, п.3.2.1.-6), находящиеся в ДНК эозинофила, записывается пять паспортов мелких белковых объектов, кроме того, штатно (обычно) записывается тот уникальный КОО, который хранится в таблицах Духа. Этот ОДИН конкретный КОО уже есть в стандартных параметрах эозинофилов, созданных в этом основном организме, т.е., налицо явное дублирование. Зачем?
2). В некоторых нештатных ситуациях, для учёта ТЕКУЩИХ особенностей организма пациента, Дух так организует информационную настройку эозинофила, что в ДНК эозинофила записывается не один, а НЕСКОЛЬКО разных КОО, всего в ДНК эозинофила штатно можно записать до ПЯТИ разных КОО. Что это за ситуации? Об этом немного ниже.
3). Для энергетической настройки эозинофилов, в четырёх ПБК щитовидной железы нужно наличие достаточного количества СТВ (- и +) – они создаются в надпочечниках (табл. П8-4) из
заготовок, поступающих в кровь из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Настроенный эозинофил выполняет первоочередные задачи своего жизнеобеспечения (питание - в т.ч. глюкоза, инсулин ) и, перемещаясь в сосудах и МКП - детальнее об этом говорится в описании моноцитов, начинает свою функциональную работу. Если эозинофил не «погиб при исполнении», то рециркулирующий эозинофил штатно утилизируется в селезёнке при исчерпании энергии или по возрасту (8-12 суток).
3.6.2. «СВОЙ-ЧУЖОЙ». Ликвидацию вредных для организма объектов эозинофил ведёт как фагоцитозом (поглощением) мелких объектов, так и внешней атакой на крупные белковые объекты. Все тонкости алгоритма функциональной работы эозинофилов здесь не рассматриваются. Для мелких объектов алгоритм распознавания «свой-чужой» похож на алгоритм для лимфоцитов. Для более крупных объектов ниже приведены только полезные для практической работы РЭО некоторые части алгоритма распознавания вредных объектов, относящиеся к отдельным автономным клеткам-объектам, к клеткам, образующим органы основного организма, к клеткам автономных (не входящих в основной организм) многоклеточных организмов-объектов, т.е., к объектам, отвечающим на запросы эозинофила.
1). НАЧАЛО. Эозинофил «проверяет документы» у «движущегося мимо» объекта, т.е., запрашивает и получает ЭИ паспорт объекта.
2). ЕСЛИ код вида объекта (клетки) (П8, п.3.2.1.), из полученного ЭИ паспорта, определяет объект как клетку крови, а код формы этого объекта (П8, п.3.2.1.) – НЕ эозинофил, то эозинофил «игнорирует» объект, начиная поиск и проверку следующего объекта (переход на 1). Так делается по нескольким причинам, в т.ч., например, не возникают некоторые возможные проблемы совместимости при переливании крови, обеспечивается возможность переливания цельной «чужой» крови с минимальными «издержками».
3). ЕСЛИ код вида клетки (П8, п.3.2.1.), из полученного ЭИ паспорта, определяет объект как клетку крови, а код формы клетки (П8, п.3.2.1.) – эозинофил, то выполняется переход на 5.
4). ЕСЛИ код вида клетки (П8, п.3.2.1.), из полученного ЭИ паспорта, определяет объект как половую клетку, эозинофил «игнорирует» объект, начиная поиск и проверку следующего объекта (переход на 1).
5). ЕСЛИ в ЭИ паспорте проверяемого объекта код основного организма СОВПАДАЕТ с уникальным КОО из настройки эозинофила – объект считается «своим» и выполняется переход на 1. При нестандартной ситуации, когда в настройке эозинофила есть несколько КОО, они тоже проверяются на совпадение – объект считается «своим» при совпадении его КОО с одним из КОО, записанных при настройке эозинофила.
6). ИНАЧЕ (для 5), объект считается «чужим» и эозинофил, активируясь, начинает ликвидацию объекта.
7). ЕСЛИ после активации эозинофил сохранился как клетка, то модуль «свой-чужой» передаёт управление другим модулям управляющей программы эозинофила, где определяются текущие энергетические возможности эозинофила – при наличии энергии, снова выполняется переход на 1). Т.е., не исключается неоднократная активация эозинофила по некоторым условиям активации, но для крупных объектов это бывает редко.
3.6.3. «РЕАКЦИЯ ОТТОРЖЕНИЯ» и эозинофилы. Некоторые сведения, полезные для РЭО.
1). Работая по стандартному алгоритму, когда в его настройке есть только один КОО, эозинофил обычно выполняет ОЧЕНЬ нужную для основного организма работу, но ИНОГДА, работая стандартно, эозинофилы начинают процесс, который врачи называют «реакция отторжения».
2). БЕРЕМЕННОСТЬ - начало. Запускается штатное деление (дробление) «бывшей» яйцеклетки (теперь это эмбрион (зародыш)), при этом все новые клетки сохраняют исходный признак «половая клетка», поэтому встретившие зародыш эозинофилы его не атакуют. Если, после окончания дробления (это окончание смены голографических образов яйцеклетки), новые клетки смогли образовать подобие макрофага (см. выше моноциты), то, по его сигналу, происходит ВАЖНОЕ событие – к эмбриону подключается Дух НОВОГО организма, назовём его Дух2, а Дух матери – Дух1. Дух2 имеет свой уникальный КОО. Сначала Дух2 проводит большую предварительную работу, в т.ч. по созданию адаптированных моделей клеток (П8, п.2.2.1.-3), и только затем Дух2 начинает создание новых, уже специализированных (дифференцированных) клеток, развивая эмбрион по цепочке его голографических образов (П6, п.12.3.1). Теперь ВСЕ вновь создаваемые клетки эмбриона будут иметь КОО, отличный от КОО матери и не будут иметь признака «половая клетка», поэтому стандартно работающий эозинофил матери (с одним КОО в настройке), встретившись с эмбрионом, просто «обязан» начать атаку на «чужой» организм. Но это, при штатном течении беременности, не происходит. Почему?
3). БЕРЕМЕННОСТЬ - продолжение. Попав в матку, эмбрион с помощью СТУ одной из своих специальных клеток закрепляется на СТУ одной из специальных клеток матки. Через эти СТУ эмбрион и один из ПБК матки обмениваются информацией, в т.ч. обмениваются своими, заведомо разными КОО. ПБК матки передаёт информацию от эмбриона в СОИ и начинается совместный (матка и эмбрион) процесс внедрения (имплантации) эмбриона в оболочку матки. Одна из реакций СОИ и матки на информацию эмбриона – все четыре ПБК матки в своих капиллярах (П8, п.3.5.5.) начинают перенастраивать уже настроенные (стандартно) эозинофилы матери. Записав КОО эмбриона в коды своей функциональной настройки, перенастроенные эозинофилы опознают эмбрион как «свой» объект, т.е., реакция отторжения ОТКЛЮЧАЕТСЯ. Уточним, что у эмбриона есть СВОИ средства защиты, ОЧЕНЬ ненадолго блокирующие активацию эозинофилов - до перенастройки эозинофилов в ПБК матки, а ПБК матки делают перенастройку эозинофилов ВРЕМЕННО, т.к. это нештатная нагрузка на клетки матки. Чтобы исключить отторжение эмбриона/ плода на ДЛИТЕЛЬНЫЙ период, Дух1, получив КОО нового организма, так организует настройку НОВЫХ эозинофилов матери, что в ДНК эозинофила сразу записываются два разных КОО – код матери и код ребёнка. Кроме того, для ускорения перенастройки, попавшие в ЩЖ эозинофилы со «старой» настройкой, тоже будут перенастраиваться. Такими штатными действиями реакция отторжения организма ребёнка ОТКЛЮЧАЕТСЯ, причём уже на длительный период, а ПБК матки освобождаются от временной дополнительной работы. Конечно, если у матери идёт рост сразу двух (,...) новых организмов, то в ДНК эозинофила матери будет записано три разных КОО. Специальную настройку эозинофилов Дух1 выполняет до ОКОНЧАНИЯ беременности.
4). ТРАНСФУЗИЯ. Подобие реакции отторжения ВСЕГДА происходит при переливании, например, ЦЕЛЬНОЙ донорской крови, подходящей по всем «медицинским» параметрам – ведь донорские эозинофилы будут опознавать клетки органов организма реципиента (пациента) как «чужие». Но, поскольку эозинофилы пациента и донора будут взаимно ликвидировать друг друга, поскольку донорских эозинофилов ЗНАЧИТЕЛЬНО меньше, поскольку места возможной активации оставшихся донорских эозинофилов будут находиться по всему ходу кровотока (не в одном месте), то негативные действия эозинофилов обычно не замечаются на фоне позитивного действия переливания крови. Иначе говоря, никаких проблем с эозинофилами вообще не будет ТОЛЬКО при переливании «своей» крови или некоторых компонентов донорской крови.
5). ТРАНСПЛАНТАЦИЯ. В наше время реакция отторжения обязательно возникает при пересадке органов и врачи всеми силами её «подавляют», часто нанося вред организму пациента (реципиента). Дух пациента, по своей инициативе, перенастройку эозинофилов не делает – Высший Разум требует от исполнителей трансплантаций ОСОЗНАНИЯ своих действий. Ведь ТЕХНИЧЕСКИЙ уровень подобных операций довольно высок – ожидается и адекватное понимание ИНФОРМАЦИОННЫХ процессов, происходящих в организме человека. Так что пока за дело надо браться РЭО.
6). Что надо сделать грамотному РЭО, чтобы ОТКЛЮЧИТЬ реакцию отторжения пересаженного органа? РЭО надо, по согласованию с ВЯ пациента, загрузить информационный ВР или ФО - для ДОПОЛНЕНИЯ справочной таблицы Духа пациента ОДНИМ новым кодом - кодом основного организма-донора, для этого надо только определить фантом донора. После получения информации из ВР/ФО, Дух пациента САМ выполнит нужные дальнейшие действия. ВАЖНО, что РЭО не надо пытаться выяснить конкретный КОО донора, это штатно закрытая информация. Жив донор на момент работы ВР/ФО, или нет – обычно на технологию РЭ работы не влияет, но иногда, для создания фантома донора, может потребоваться «визуальный» контакт грамотного РЭО с трансплантируемым органом. Всего разных КОО у пациента (его Духа) может быть не более пяти – вместе с КОО организма пациента. Примерно через час после получения Духом пациента информации о новом КОО, новые эозинофилы будут настраиваться в ЩЖ двумя (или более) кодами основного организма. Иначе говоря, при настройке, в ДНК эозинофила будут записаны несколько КОО. Конечно, стандартный КОО (КОО Духа), изначально фиксируемый в ДНК, не меняется. Степень участия самого РЭО в операции по пересадке органа - не имеет значения.
7). Обычно, ВЯ реципиента разрешает добавить код организма-донора только ПОСЛЕ проведения операции. Теперь у созданных НОВЫХ эозинофилов алгоритм определения «свой-чужой» начнёт сверять КОО проверяемого объекта со всеми КОО из своей настройки. Итог - новые эозинофилы будут опознавать клетки пересаженного органа как «свои» и ЗАЩИЩАТЬ этот орган. Кроме того, попавшие в ЩЖ эозинофилы со «старой» настройкой будут перенастраиваться (как и при беременности!). В итоге, смена настройки всех эозинофилов в кровотоке пройдёт за 4-7 суток при максимальном штатном времени полного естественного обновления эозинофилов – 12 суток. Вредные для организма «лекарства», подавляющие «иммунную» работу эозинофилов на период смены в кровотоке старых эозинофилов на новые, применять не надо. Конечно, при трансплантации есть МНОГО разных СРОЧНЫХ РЭ работ, но это другая тема.
3.6.4. ВАЖНЫЕ УТОЧНЕНИЯ.
1). Возможность трансплантации – это один из уровней Системы защиты организмов, действующей в СВР. При достаточном развитии Человеческого Сообщества (и его РЭ медицины), операции трансплантации должны будут выполняться ТОЛЬКО для устранения последствий действия на организм человека чрезвычайных/ аварийных ситуаций (природных, технических).
2). Ни одну из РЭ работ, связанных с трансплантацией, РЭО не сможет сделать, ЕСЛИ происхождение пересаженного органа – ТЁМНОЕ (по ЛЮБОЙ причине). СВР не будет поддерживать РЭ работы с таким органом. Но СВЕТЛАЯ РЭ работа позволит ЗНАЧИТЕЛЬНО упростить подбор донора, делать пациенту пересадку органов от разных доноров, отказаться от ПОСТОЯННОГО применения иммуноподавляющих препаратов.
3). Проблемы «отторжения» могут возникнуть и БЕЗ ПЕРЕСАДКИ органов, например, отторжение яйцеклетки будет происходить, в т.ч., при дефектах её создания или настройки, либо из-за ошибочного считывания верной информации при патологиях матки. В подобных случаях возникает аутоиммунная патология, для ликвидации которой сначала выявляют и ликвидируют НП, влияющую на таблицы Духа с кодами органов и кодом организма, затем обновляют адаптированную модель яйцеклетки (П8, рис.8, блок 1), а только затем выявляют и лечат патологии придатков яичников, патологии матки лечат параллельно и стандартно. Это только общая канва последовательности работ, реально все РЭ работы выполняются ТОЛЬКО «по маятнику». Дальнейшая детализация выходит за рамки текущей темы.
3.6.5. В жизненном цикле эозинофила могут быть проблемы, аналогичные проблемам других клеток крови. Но есть и особенности. Для возможности образования нужных для эозинофилов заготовок СТВ, в основном организме должно быть достаточное количество калия, кальция, йода, фосфора, поэтому именно ЩЖ создаёт гормоны, нужные для усвоения этих веществ в ЖКТ, а количество созданных гормонов определяется паращитовидными «железами» (П8, п. 6.2.3). Полученные из ЖКТ «полуфабрикаты» заготовок СТВ преобразуются в полноценные заготовки СТВ в надпочечниках. ВАЖНО, что наличие каких-либо проблем с надпочечниками обычно вызывает падение НАиНЕ как для эозинофилов, так и для базофилов – причины этого видны по табл.П8-4 (П8), в этой таблице вообще хорошо видны все «общие» органы в ЦР разных клеток крови. После удаления ЩЖ, организм, при наличии энергии для этого, создаёт за 2 –3 месяца аварийную систему настройки эозинофилов – на основе некоторых лимфатических узлов.
3.6.6. Датчиками потребности эозинофилов являются ПБК некоторых органов – они, при обнаружении чужеродных белковых структур, сообщают об этом в СОИ. Далее цепь регулирования аналогична описанным выше цепям. Эозинофилов в крови довольно мало и если в цепи регулирования их количества есть патология, или у организма низкая энергетика (по другим причинам), то, при недостатке эозинофилов, могут возникать частые гнойные инфекции, частые глистные инвазии и др.
3.6.7. Постоянный избыток эозинофилов (из-за патологии цепи регулирования, глистной инвазии, некоторых дефектах НФТ клетки и др.), в СОЧЕТАНИИ с нарушением механизма утилизации их ФТ (например, из-за патологии селезёнки), служит причиной возникновения болезней крови, соединительных тканей, болезней лёгких (лимфогранулематоз, полицитемия, узелковый периартериит, системная склеродермия; пневмонии, плевриты и т.д.). Постоянный избыток эозинофилов, в СОЧЕТАНИИ с ошибочной записью справочной информации (например, одним из ПБК ЩЖ), служат причинами возникновения разных аллергических заболеваний (бронхиальная астма, разные дерматиты и экземы, эозинофильный гранулематозный васкулит, пищевая и лекарственная аллергии и т.д.). Свой «вклад» в развитие разных аллергий могут вносить и заболевания (обычно – последствия инфекции) надпочечников. Приведённые заболевания, причём в самой тяжёлой форме, могут возникнуть и при вполне здоровой ЩЖ – если код основного организма запорчен в одной/ нескольких адаптированных моделях эозинофила, в таблицах Духа. Аналогичные информационные патологии описаны выше для моноцитов, действия РЭО тоже аналогичны.
3.7. БАЗОФИЛЫ могут рециркулировать. Количество этих клеток в крови – самое маленькое, для грудного ребёнка – всего несколько десятков миллионов. Базофилы создаются и оживляются в сегменте Th12 грудного отдела спинного мозга. При создании, в ДНК базофилов формируются стандартные параметры клеток крови (П8, п.3.2.1.). Создание базофилов идёт по единой ИМ/ АМ, поэтому все выходящие из сегмента Th12 базофилы штатно должны быть ОДИНАКОВЫЕ. Настройка базофилов идёт сразу в восьми ПБК двух надпочечников (НПЧ). Функционально базофилы во многом подобны эозинофилам, но у них другая «сфера действия».
3.7.1. В общей иммунной таблице организма (таблицы Духа), кроме ЭИ паспортов вредных микроорганизмов, есть ЭИ паспорта ВРЕДНЫХ и НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫХ белковых структур - это не клетки, чаще всего это токсины и шлаки - яды некоторых окружающих человека организмов, продукты нештатного распада разных клеток, продукты стандартных аварийных действий клеток крови. При настройке базофила в надпочечниках (в каждом ПБК), в ДНК базофила записывается до 15 ЭИ паспортов вредных и нежелательных белковых структур. Поскольку в таблицах Духа взрослого человека накапливается обычно более 15 ЭИ паспортов для настройки базофилов, то СОИ (иногда с участием Духа) периодически меняет набор ЭИ паспортов при настройке базофилов – аналогичный процесс описан для лимфоцитов (см. выше).
3.7.2. После настройки и своего жизнеобеспечения (питание – в т.ч. глюкоза и инсулин), базофил работает в дежурном режиме – движется с кровотоком и «проверяет документы» у находящихся рядом структур. Если структура, встреченная базофилом в любом доступном базофилу месте организма, излучает набор частот, который есть в настроенном ДНК базофила, и такая структура для базофила является ВРЕДНОЙ (только!) структурой, базофил активируется: включает свои СТВ+ и притягивает к себе вредную структуру, готовит нужный вариант своего распада, запускает свой апоптоз. Распадаясь, базофил набором своих веществ СТАБИЛИЗИРУЕТ (П7) очень высокую или очень низкую энергетику некоторых ЭПС вредной белковой структуры и, таким образом, блокирует её действие. Так блокируется, например, действие яда при укусе всем известного насекомого – комара, и многие знают, как это выглядит на коже – небольшая припухшая зона, красная и зудящая.
3.7.3. Минимальная иммунная таблица передаётся ребёнку от матери. Дальнейшее пополнение иммунной таблицы обычно идёт годами, по мере возникновения патологий. Но если пополнение/ формирование таблицы выполняется для грудного ребёнка с помощью ВР или ФО (П6), то в таблице обычно (для европейской зоны) есть не менее пяти ЭИ паспортов ядов насекомых. Организм малыша не будет познавать действие яда на горьком опыте – резком ухудшении состояния здоровья и/или резком температурном скачке, непонятном ни для мамы, ни для врача. РЭО, по согласованию с ВЯ пациента, может расширить список ядов, добавив туда, например, ЭИ паспорта яда конкретной змеи, паука, ... Конечно, при большом количестве яда, надо СРАЗУ физически удалять его из организма – быстро, за несколько минут. Базофилы, настроенные на этот яд, будут блокировать его и дадут те несколько минут, которые нужны для удаления яда.
3.7.4. Механизм блокировки яда, работающий по каналу SOS (глава 1, п.1.7.), тоже основан на работе базофилов - ВЯ пострадавшего (совместно с СВР), временно (БЕЗ записи в иммунную таблицу – т.е., иммунитета не будет) и оперативно перенастраивает базофилы в области действия яда. Саму оперативную перенастройку базофилов обычно делает ПБК пострадавшего органа (возможно, несколько ПБК, органов), поэтому SOS-запрос надо давать как можно СКОРЕЕ. Перенастройка базофилов происходит аналогично перенастройке других защитных клеток.
3.7.5. Базофилы выполняют ещё некоторые функции. По сигналу активации от тромбоцита (см. выше), базофил выполняет свои действия, нужные для реализации гемостаза, в т.ч. включает свой апоптоз без распада ФТ – так ускоренно создаётся пломба/тромб в сосудах и тканях организма. Через некоторое время, в созданном тромбе образуются структуры, которые для базофила (точнее, для основного организма) являются НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫМИ – обнаружив такие структуры, базофил активируется и выделяет порцию веществ, нужных для ПОСТЕПЕННОГО растворения тромба, такая активация может проходить несколько раз.
3.7.6. Цепь регулирования количества базофилов аналогична цепи для эозинофилов. Базофилы могут попадать примерно в те же проблемные ситуации, что и другие клетки крови, особенно эозинофилы. Причины проблем надо определять и устранять аналогично. Если базофил начал рециркуляцию, то он будет штатно утилизирован в селезёнке при исчерпании энергии или по возрасту (8-12 суток).
3.7.7. Если базофилов МАЛО, то для основного организма такая ситуация практически аналогична отсутствию ЭИ паспорта вредного белка в настройках базофилов, поэтому появление в организме вредного белка будет вызывать сильную реакцию организма и последующую патологию, либо будет происходить ускоренное засорение различных сосудов нежелательными структурами. Чаще всего, постоянный недостаток штатно настроенных базофилов (низкий НАиНЕ) связан с патологией надпочечников, обычно это последствия инфекции.
3.7.8. Постоянный избыток базофилов, связанный с нарушением механизма их «возрастной» утилизации, вызывает накопление в организме множества СТАРЫХ базофилов, обычно - при патологиях СЕЛЕЗЁНКИ. Из-за распада большого количества старых базофилов вне селезёнки, активные отходы от распада вызывают разные патологии НЕФРОНОВ, как следствие, возникают разные болезни почек (нефрозы).
3.7.9. Постоянный избыток базофилов (связанный с тем, что, в одном или нескольких ПБК надпочечников, в ДНК базофила записывается ошибочная справочная информация) служит причиной возникновения разных аллергических болезней, разных аутоиммунных патологий. Может возникнуть и лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Информационные патологии базофилов возможны и при искажениях информации в НФТ, эти процессы аналогичны описанным для других спецклеток.
3.7.10. При лимфогранулематозе, в лимфатических узлах возникают и скапливаются огромные «клетки» - это, из-за ошибочной записи справочной информации, из десятков, а иногда и сотен базофилов создаются подобия макрофагов (см. выше). Но такие базофильные объединения приносят организму БОЛЬШОЙ вред: постепенно блокируют работу лимфатической системы, постоянно отравляют организм продуктами нештатного разложения базофилов после окончания их жизненного цикла (12 суток), приводят к системному заболеванию основного организма. Лимфогранулематоз может возникнуть и при здоровых надпочечниках. В этом случае технология РЭ работ аналогична работе по моноцитам и эозинофилам - главное, чтобы энергетика пациента не была ниже критического уровня, т.е. нельзя допустить развития болезни. Это вполне возможно при периодической РЭ диагностике (П6, п.9.).
3.7.11. Ошибочная настройка базофилов может быть связана с неполной комплектацией базофилов нужными СТВ (довольно часто), или комплектацией дефектными СТВ (редко). Недостаток СТВ обычно связан с недостатком в организме структур РАСТИТЕЛЬНЫХ жиров – при их недостатке в пище, и/или при патологиях пищеварения. Неполная энергетическая настройка базофилов, кроме ослабления защитных реакций, постепенно может вызывать разные аллергические заболевания – нередко связанные и с эозинофилами.
3.7.12. При необходимости удаления почки, вместе с почкой часто хирурги удаляют и надпочечник, «второстепенный орган», но делать так, без явных показаний, ОЧЕНЬ нежелательно – НПЧ вполне может работать без почки. У нормально развитых надпочечников двукратный запас по мощности. При удалении НПЧ, организм, при наличии энергии, за 1,5 – 3 месяца создаёт аварийную систему настройки базофилов – в нескольких лимфатических узлах. Возможности аварийной системы очень урезаны – идёт настройка на не более чем 15 ЭИ паспортов, полученных от матери, поэтому вероятность возникновения патологий возрастает.
Ниже, в качестве примера практического применения изложенной ранее информации по клеткам крови, по клеткам основного организма, по совместной работе СОИ человека и клеток крови, КРАТКО рассмотрена РЭ диагностика и лечение нескольких «непонятных» для медицины болезней.
4. ЛЕЧЕНИЕ ЛЕЙКОЗА (ЛК). Лейкоз - одна из болезней крови, называемая ещё лейкемией или белокровием, применяют и некорректные названия - рак крови, лимфосаркома, но это совсем другие заболевания. Современная медицина лейкоз представляет так. В крови накапливается большое количество лейкоцитов - БЕЛЫХ клеток крови разного назначения, но эти лейкоциты, по определению медиков, НЕЗРЕЛЫЕ - они постепенно вызывают системное заболевание организма, падает иммунитет, мало энергии, возникают опухоли и др. Называются разные причины незрелости лейкоцитов, например, один из вариантов: хромосомные аберрации, приводящие к недоразвитию лейкоцитов. Вылечить ЛК врачи не могут - все современные способы лечения ЛК очень дороги и приносят только временное облегчение.
4.1. ПРИЧИНЫ ЛЕЙКОЗА. Упрощённая модель нефизических тел организма человека (главы 9 –12), модель создания нового физического тела организма (П7), модель кровоснабжения организма (П8), модель (часть) клетки (П8), модель жизнеобеспечения клетки крови (П9), приводят к другому пониманию причин ЛК.
4.1.1. Патологии НФТ и/или РАЗНЫХ органов, нарушающие штатную работу ЛИМФОЦИТОВ в организме, и создающие во многом ОДИНАКОВЫЕ СИМПТОМЫ болезни, общепринято называют «лейкоз». Поэтому в теме лейкоза будем говорить не только о лейкозе.
4.1.2. При недостатке в организме работающих лимфоцитов, СОИ увеличивает производство новых лимфоцитов – ПРЕДПОЛАГАЕТСЯ, что новые лимфоциты будут штатно настроены и начнут свою работу. До определенного времени, рост общего количества лимфоцитов помогает больному, но если соотношение НАиНЕ (П8, п.3.4.5.-3) лимфоцитов постоянно уменьшается, то всё большее количество ненастроенных лимфоцитов не защищают организм, а только поглощают его энергию, бесцельно рециркулируя – до свой утилизации по возрасту в селезёнке. Чаще всего именно такая ситуация создаёт основные симптомы ЛК.
4.1.3. Общие причины возникновения лейкоза у детей и взрослых указаны в списке патологий развития (П6, табл. П6-1), но там нет конкретных органов, через которые проходят лимфоциты на своём «жизненном пути» - эта информация есть в описании лимфоцитов (см. выше). От проблем в управлении ЦР лимфоцитов, от патологий органов, входящих в эту ЦР, от патологий других органов, обеспечивающих работу ЦР, может возникать не только лейкоз, но и другие болезни – разные виды лимфопений (много лимфоцитов), лимфоцитозов (мало лимфоцитов), иммунных и аутоиммунных (П6) заболеваний. Поэтому далее, говоря о ЛК, рассмотрим цепочку основных проблем в ЖИЗНИ лимфоцитов.
4.2. ДИАГНОСТИКА ЛК. РЭО может диагностировать ЛК, выполняя такие работы.
4.2.1. В зависимости от доступной для РЭО технологии диагностики – методом лобовой атаки (глава 3) или методом ФТД (П6, П8- п.5.2.2.), надо обнаружить действующие НП/СКО, а затем ликвидировать их с помощью ВР или ФО. Далее, вполне стандартно, выполняется восстановление нужных НФТ (по маятнику). Иногда, чаще у детей, никаких НП может не быть.
4.2.2. После ликвидации НП (в т.ч. негативных СКО), РЭО может выяснить у ВЯ пациента отклонение ( в % ) количества ВСЕХ лимфоцитов от нормы для организма пациента, и отклонение (в % ) соотношения НАиНЕ лимфоцитов от нормы для организма. Эти ДВА показателя дают достаточно полную картину по лимфоцитам.
4.2.3. Для обычного здорового взрослого человека отклонение (+ или - ) по количеству и по НАиНЕ должно быть в пределах 3 – 5 % , разные допустимые отклонения зависят от особенностей организма пациента. Иначе говоря, для одного человека допустимы отклонения в диапазоне от –3 до +3 % , для другого от –5 до +5 % . Для ребёнка в возрасте 1–3 года допустимы отклонения в пределах 1,5 - 2 % . Для ребенка в возрасте до годика допустимы отклонения в пределах 0,7 - 1 % . Если эти показатели выходят из приведённых диапазонов, то надо продолжить (по маятнику) диагностику заболевания – при этом не столь важно, как называется болезнь: лейкоз, лимфоцитоз, или иначе, главное, что такая РЭ диагностика выявляет самые НАЧАЛЬНЫЕ стадии проблем с лимфоцитами, когда РЭ лечение наиболее эффективно. Конечно, когда отклонение НАиНЕ составляет –20 % (и ниже), то болезнь уже развита.
4.2.4. Надо уточнить, что выяснение некоторых других, «простых и понятных» показателей, например, процента отклонения от нормы количества НАСТРОЕННЫХ лимфоцитов, не позволяет однозначно определить реальную ситуацию.
1). Ведь даже при нормальном количестве настроенных лимфоцитов, человек может быть уже болен, но пока не догадывается об этом - если у него плохое соотношение НАиНЕ. Другой вариант. Даже при нормальном ОБЩЕМ количестве лимфоцитов и их соотношении НАиНЕ восемь (и менее), возникает избыток ненастроенных лимфоцитов и недостаток рабочих лимфоцитов.
2). Поэтому недостаточно информативны доступные для врачей результаты обычного лабораторного анализа крови – они дают только ОБЩЕЕ, суммарное количество рабочих и нерабочих лимфоцитов, что полезно для ПРИМЕРНОГО определения недостатка/ избытка лимфоцитов. А что делать врачу дальше?
3). Не даёт однозначной картины и информация, которая периодически записывается на торсионное поле: количество созданных лимфоцитов в сегменте Th8 и количество настроеных лимфоцитов в тимусе (аналогичная по смыслу информация пишется и по другим спецклеткам), но работоспособны эти лимфоциты, или нет – выяснить непосредственно из информации ТП нельзя. Тем не менее, грамотному РЭО может оказаться полезной ДИНАМИКА количественных показателей за определённые периоды времени, например, увеличение/ уменьшение количества клеток за последний месяц, два, … (один из вариантов - в % к текущему состоянию организма).
4.2.5. Далее РЭО, стандартно работая по фантому и применяя схему кровоснабжения (П8, рис.8), может продолжить диагностику и выяснить действительную причину возникновения патологии. Последствиями работы НП могут быть, в т.ч., нарушения целостности АМ клетки, целостности дубликатов АМ, нарушения порядка смены Духом первой и второй модели клетки, нарушения порядка смены Духом/ СОИ чёрных списков клетки, нарушения адресации и порядка пересылки моделей в орган создания клетки (рис.8, блок 1 и 12). Такие ИНФОРМАЦИОННЫЕ и/или УПРАВЛЕНЧЕСКИЕ патологии (следствия НП), составляют до 15 % от всех причин ЛК, но для современной медицины такие патологии вообще НЕ СУЩЕСТВУЮТ, отсюда и соответствующие результаты «лечения» пациентов с такими патологиями. Устранение приведённых выше проблем возможно только для опытного РЭО, у которого есть разрешение на работу с психической энергией (глава 5, п.5.3.), разрешение на работу с помощью ФО с ЦУ (глава 6, п.6.2.), возможность работы с фантомно-торсионной диагностикой (П6, П8). Кроме того, надо не забывать, что на некоторые РЭ работы (например, с блоками Духа, с таблицами Духа, …) надо предварительно получить РАЗРЕШЕНИЕ. После этого, восстановление информации/ управления ведётся вполне стандартно,
4.2.6. Рассмотрим другие, наиболее ЧАСТО встречающиеся причины нарушений в жизненном цикле лимфоцитов, другие причины, создающие симптомы ЛК. Но такие системные причины, как, например, радиационное поражение организма, критические травмы позвоночника, глубокое старение и т.д. - выходят за рамки текущей темы. Идя по цепочке регулирования лимфоцитов (рис.8), работая со схемой регулирования НКК (рис.10), со схемой ЭИ обмена клетки (рис.11), со стандартными диаграммами, надо определить локализацию патологий, нарушающих штатную настройку и/или штатное жизнеобеспечение лимфоцитов, т.е., «слабое звено» в ЦР, конкретные патологии, очерёдность, оптимальный инструмент и т.д. РЭ лечение большей части выявленных патологий - вполне стандартное. Приведём некоторые уточнения.
1). Надо понимать, что выявленное ДЛИТЕЛЬНОЕ недоразвитие какого-либо органа (по сравнению со всем остальным организмом), нельзя устранить за несколько суток, как патологию НФТ, ещё не вышедшую на физический уровень. Если была обнаружена (ауто)иммунная патология в работе селезёнки (см. ниже), то патологию, обычно, надо устранять сразу после ликвидации скрытой НП.
2). После запуска ФО на ликвидацию недоразвития (П6), начнётся процесс немного ускоренного роста, например, тимуса – и в крови будет постепенно снижаться количество ненастроенных лимфоцитов. Динамика и сроки этих процессов очень индивидуальны, так как зависят от возраста пациента и времени возникновения патологии. Чем раньше обнаружена патология, тем быстрее пройдет излечение лейкоза у ребёнка. Например, ориентировочные сроки лечения при дефекте ГО, обнаруженном в возрасте до одного годика:
- в области селезёнки – 3 –6 месяцев,
- в области тимуса - 6 - 12 месяцев,
- в области грудного отдела спинного мозга – 1 – 3 года.
Травмы, падения, ушибы и возникающие из-за них рассогласования ФТ и НФТ иногда могут вызвать патологию развития органов даже без дефекта ГО.
3). Вилочковая железа, обычно, растёт вместе с организмом ребёнка до десяти лет, поэтому, если патология развития тимуса обнаружена не позднее 10 – 15 лет, то возможно значительное улучшение состояния пациента или даже полное излечение. Но если процесс роста организма (П6) прекратился, т.е., ВРЕМЯ УПУЩЕНО, то несоответствие тимуса остальному организму останется на всю физическую жизнь, хотя, обычно, это несоответствие можно несколько уменьшить (П6).
4.2.7. Если тимус удалён, то нет органа настройки лимфоцитов. Но пациенты, оказавшиеся без большой части иммунной защиты, не погибают - живут «на лекарствах», но живут. Дело в том, что при наличии нужной энергии, в организме постепенно (за 2 – 3 месяца) создаётся АВАРИЙНАЯ система поддержки иммунитета – на основе системы лимфатических узлов – некоторые из них заметно увеличиваются в размерах. В аварийном режиме, в ДНК лимфоцита заносится ограниченный и неизменный список ЭИ паспортов ликвидируемых ими клеток, т.е., усечённая иммунная защита имеет ограниченные функциональные возможности, вероятность инфекций возрастает, поэтому пациенту желательна более частая периодическая РЭ диагностика.
4.3. ДЕТАЛИЗАЦИЯ некоторых ПРИЧИН ЛК. Детальнее рассмотрим действие некоторых причин, создающих проблемы на жизненном пути лимфоцитов.
4.3.1. В любом возрасте органы поражаются инфекциями - вирусами, простейшими, … или их различными сочетаниями. Патологии некоторых органов могут значительно исказить их отчётность в СОИ, и, тем самым, исказить работу цепи регулирования количества лимфоцитов, особенно это относится к печени, почкам, селезёнке. Последовательность ликвидации патологий определяет ВЯ пациента (по маятнику), дальнейшая РЭ работа вполне стандартна.
4.3.2. В зрелом возрасте многие патологии органов возникают из-за патологий ЭИ КАНАЛОВ – об этих патологиях и их лечении говорилось ранее (в т.ч. в П8). Патологии ЭИ каналов составляют 18 % от всех причин заболевания лейкозом. Последствия патологий каналов лечатся аналогично последствиям НП.
4.3.3. Часто серьёзные проблемы в жизни лимфоцитов создаёт селезёнка (П8, п. 6.6.2.). По многим, очень разным причинам, селезёнка может выполнять несвоевременную утилизацию лимфоцитов «по возрасту». Около 70 % таких патологий связаны с физическим телом самой селезёнки (инфекции, травмы), остальные 30 % приходятся на патологии НФТ, патологии СОИ, патологии моноцитов. Разные патологии селезёнки составляют 34 % от всех причин заболевания лейкозом.
4.3.4. Довольно редко, недостаток лимфоцитов возникает при некоторых патологиях защитных клеток крови - эозинофилов и /или базофилов - при ошибочной настройке клеток в каком-либо ПБК органа настройки, эти клетки могут начать ликвидацию лимфоцитов или их заготовок СТВ, т.е., часть защитных клеток создаёт аутоиммунную патологию. Причины такой патологии, обычно, связаны с патологиями СОИ (П8, рис.8) и/или патологиями НФТ.
4.3.5. Недостаток штатно работающих лимфоцитов может быть вызван, в т.ч., недостаточным ПРОИЗВОДСТВОМ заготовок СТВ, нужных при настройке лимфоцита. Поэтому патологии органов, создающих заготовки СТВ (поджелудочная железа, почки) могут послужить причиной развития ЛК. Травмы/ инфекции этих органов составляют 14 % от всех причин заболевания лейкозом, из этих процентов операции на почках (медицинские травмы) составляют до полутора процентов. Чаще всего, рассогласование возникает между ФТ и справочным эфирным телом, но если почка подвергнута «чистке» посредством операции, то ФТ рассогласовано со всеми справочными НФТ. Ликвидация рассогласований ведётся стандартно.
4.4. ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ ПОДДЕРЖКА организма при лечении лейкоза.
4.4.1.Здесь лейкоз (и другие связанные с лимфоцитами патологии) рассматривается как самостоятельное заболевание, а не как следствие системного поражения организма. Но даже лечение локальных патологий ФТ - медленный процесс, требующий различных дополнительных мер (книга 3 Л.Г.Пучко, рис.39,), в т.ч. возможного применения различных вариантов энергетических подкачек (П6, П7).
4.4.2. Бывают такие состояния организма пациента, когда помощь должна быть оказана довольно быстро. РЭО всегда может определить такое состояние, но может ли РЭО помочь в такой ситуации? Да. Для значительно ослабленных больных, в первую очередь (ВСЁ по маятнику), нужна оптимизация выполняемых переливаний крови, ведь это мощная энергетическая поддержка организма, оптимизируются дозы и график, о совместимости крови – немного ниже. Затем оптимизируется лекарственная поддержка организма – пригодность лекарств, необходимость других лекарств, дозы, графики приёма. Аналогично оптимизируется приём пищи. Это можно и нужно сделать быстро.
4.4.3. Следующие первоочередные работы, по РАЗРЕШЕНИЮ ВЯ пациента – увеличение количества настроенных лимфоцитов (возможно - и других спецклеток) и ускорение ликвидации в организме токсинов. Для увеличения количества создаваемых лимфоцитов, надо делать энергоподкачку грудного отдела позвоночника (место уточняется), применяя ПРИЗМУ Пучко (П7). Для повышения количества настроенных лимфоцитов в крови, можно повысить энергетику тимуса (место уточняется), применяя спираль Пучко (П7), возможно применение призмы Пучко. Если тимус удалён, не исключена энергоподкачка заменяющих его лимфоузлов, их локализация определяется по маятнику.
4.4.4. При среднем уровне энергетики пациента и правильном применении ЭУ (П7), количество настроенных лимфоцитов на выходе тимуса ЧЕРЕЗ ЧАС повысится на 20 – 30 % и более – на некоторое время, оценить РЕАЛЬНУЮ ситуацию можно, например, выясняя уровень ОВР и НАиНЕ. График работы с ЭУ определяется по маятнику. Если выявлено недоразвитие тимуса, то ЭУ желательно будет применять долго, месяцами (всё по маятнику). Иногда возможна временная ДИСТАНЦИОННАЯ энергоподкачка посредством ФО с ЦУ, до, например, изготовления нужного ЭУ. Пример текста энергетической ЦУ: « … направляю целевую установку на повышение энергетики [левой /правой доли] тимуса – путем создания Иерихонской трубы на период [ 7/28] суток, …». Зона и период энергоподкачки уточняются. При необходимости и разрешении ВЯ, отдельно зачитываются ФО с ЦУ по другим органам, периоды могут быть разные.
4.4.5. После курса энергоподкачки тимуса с помощью ЭУ, постепенно начнёт улучшаться и состояние самого тимуса. В сочетании с подобранными травами (это тоже мощная энергоподкачка) время излечения тимуса от некоторых патологий можно заметно сократить. Часто самая подходящая трава при лечении ЛК– пастушья сумка (или её аналоги –для других регионов Земли). Как видите, кроме дистанционного, НЕОБХОДИМО и обычное лечение.
4.4.6. Если есть потребность в переливании крови, то РЭО может быстро определить пригодность донорской крови для конкретного пациента. Создав фантом пациента, надо посмотреть на ёмкость с донорской кровью и спросить – эта кровь подходит пациенту? Может быть три ответа. ДА – можно переливать кровь. НЕТ – кровь не пригодна для пациента, т.к. есть ВАЖНЫЕ несовместимые параметры СТВ (например, разный резус), или клетки крови имеют какую-либо патологию, это можно уточнить. ДА-НЕТ – есть некоторые различные вторичные параметры клеток крови, поэтому такую кровь можно переливать с определёнными УСЛОВИЯМИ: В каком объёме? Однократно? Через какой период возможно повторить переливание?… При соблюдении всех условий, такая кровь принесёт пользу. Уточним, что существующую в наше время технологию переливания крови можно и нужно оптимизировать (в т.ч., см. эозинофилы), но это другая важная тема.
4.4.7. Очистка организма от токсинов (по «маятнику») тоже требует дополнительных усилий и энергии. Не исключая (по «маятнику») любые возможные/ доступные медицинские методы очистки организма, РЭО может запустить стандартную ликвидацию токсинов, применяя рекомендованные Л.Г.Пучко принципиальные установки. Для РЭО возможен ещё один вариант помощи организму при таком отравлении - будет полезной (по «маятнику») энергоподкачка органов подсистемы утилизации (П8, п.6.6.), чаще всего - печени, её правой доли, спиралью Пучко, оценить реальное изменение ситуации с органом можно после выяснения ОФР до и во время процедуры.. Понятно, что до ликвидации НП/СКО и восстановления НФТ, энергоподкачку не ведут. Кроме ЭУ, обычно, полезны и другие способы энергоподкачки органов утилизации. Подчеркнём, что перечисленные выше работы – не боле чем общая канва для РЭ работы РЭО, реально последовательность работ определяется ТОЛЬКО по «маятнику».
4.5. РЭ лечение патологий крови, связанных с лимфоцитами, заметно отличается от применяемых сейчас в медицине технологий – нет ПРИМЕРНОГО регулирования количества разных клеток крови с помощью операций, нет очистки крови с помощью сложных и несовершенных установок и др. В отличие от результатов операций, результаты РЭ воздействий на нужные органы вполне предсказуемы – ведь это рекомендации ВЯ пациента. Отсутствуют многие негативные факторы, связанные с операциями и применением установок по очистке крови. Надо добавить, что грамотная профилактическая РЭ работа позволит вообще ИСКЛЮЧИТЬ лейкоз в детском возрасте, а у взрослых сделать лейкоз вполне излечимым, без «доведения» больного до операций, но без всеобщей периодической РЭ диагностики при этом не обойтись.
5. ЛЕЧЕНИЕ ГЕМОФИЛИИ (ГФ). Заболевание, называемое ГЕМОФИЛИЯ, современная медицинская наука определяет как наследственное заболевание, характеризующееся резко замедленной свёртываемостью крови и повышенной кровоточивостью, т.е., ГФ определяется как заболевание крови.
5.1. В медицине существует понятие «тип гемофилии»: гемофилия-А, гемофилия-В, ранее выделялась и гемофилия-С (некоторые специалисты продолжают её определять). «Непосредственной причиной» ГФ считается недостаток в крови некоторых неклеточных компонентов крови (белков), эти белки называют «ФАКТОРЫ свёртываемости крови», или факторы ГЕМОСТАЗА, их разные виды пронумерованы. При ГФ-А есть недостаток фактора VIII, при ГФ-В недостаток фактора IX, при ГФ-С недостаток фактора XI. Нередко упоминаемый фактор Виллебранда (есть и одноименное заболевание) – это часть белковой структуры фактора VIII. Все ГФ различают по степени тяжести – лёгкая, средняя и тяжелая формы, тяжесть ГФ связывают с уровнем недостатка соответствующих факторов. ГФ появляется, по мнению современных ученых, из-за изменения одного гена в хромосоме X (женская хромосома). Излечить гемофилию не могут, но, благодаря регулярному применению дорогих антигемофильных лекарств (недостающих факторов гемостаза), продолжительность жизни больных ГФ значительно увеличилась.
5.2. ПОХОЖИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Аналогом ГФ по симптомам является идиопатическая (аутоиммунная) тромбоцитопеническая пурпура, кратко называемая ИТП, если аутоиммунной проблемы нет, то заболевание называют тромбоцитопенией. Уточним, что обратное к тромбоцитопении заболевание – тромбоцитоз, когда тромбоцитов в крови очень много. Для многих РАЗНЫХ патологий конечные симптомы практически совпадают с ГФ, хотя наследственные корни учёные находят не везде, поэтому далее кратко будем упоминать и другие патологии, приводящие к пониженному или повышенному гемостазу. Ситуация с медицинским «лечением» ГФ аналогична ситуации с лейкозом (см. выше) – очевидно, что реальные причины болезни не лечатся.
5.3. Для РЭО гемофилия во многом схожа с лейкозом, поэтому технология диагностики и лечения ГФ детально не описывается, ниже приводятся только некоторые особенности.
5.3.1. Для РЭО основные причины ГФ перечислены в списке причин патологий РАЗВИТИЯ детского организма (П6), но это общие причины и уровни влияния этих причин на возникновение ГФ немного меняются. В описании тромбоцита (см. выше) кратко говорится о конкретных системах/ органах, работающих в цепи регулирования количества тромбоцитов - любые патологии этих органов и/или систем управления ими, чаще всего ( 90 %) вызывают разные проблемы гемостаза. Ниже говорится и о других причинах, вообще НЕ СВЯЗАННЫХ с тромбоцитами.
5.3.2. Обычно ГФ возникает из-за НЕДОСТАТКА в крови штатно созданных и/или штатно настроенных тромбоцитов, которые МОГУТ штатно выполнять свои функции. Диагностику цепи регулирования тромбоцитов начинают с выяснения двух показателей - отклонения (в % ) количества ВСЕХ тромбоцитов от нормы для организма пациента, и отклонение (в % ) соотношения НАиНЕ тромбоцитов от нормы для организма. Возрастные диапазоны допустимых отклонений совпадают с диапазонами для лимфоцитов (см. ЛК). При выходе показателей по тромбоцитам из допустимых диапазонов, диагностику продолжают, сначала работая по рис.8 (П8), а далее, идя по ЦР тромбоцитов, определяют «слабое звено» (или звенья) в цепи. Конечно, ПЕРЕД этим надо ликвидировать НП/СКО и восстановить справочные и управляющие НФТ, в т.ч. иммунные таблицы психометрического тела (П6).
1). Если недостаток тромбоцитов связан с аутоиммунной патологией, когда одна (обычно) из форм защитных клеток крови (часто это лимфоциты), ликвидирует тромбоциты, надо выяснить, где источник ошибочной настройки этих клеток – в иммунных таблицах Духа (они уже должны быть восстановлены), в информационных моделях (ИМ/ АМ) клетки (П8, рис.8,блок 1), в ошибочной работе блоков Духа и/или блоков СОИ, в ошибочной работе органа настройки этих клеток, или причина в недостатке поступающих в орган настройки (с кровью) нужных спецклеток (причём не только тромбоцитов), недостатке нужных молекулярных структур, …
2). Если обнаружены информационные патологии НФТ, то они устраняются за несколько суток. После таких работ, например, создаваемые НОВЫЕ лейкоциты перестанут ликвидировать тромбоциты своего организма, т.е., «исчезнет» определённая аутоиммунная патология, далее, для заметного роста количества штатно настроенных тромбоцитов в крови, нужно 3 – 5 суток. Конечно, другие части ЦР тромбоцитов должны работать штатно. Если информационная патология влияла на формирование стандартных параметров самих тромбоцитов, то восстановление НФТ может, например, снова ликвидировать аутоиммунную патологию, но уже другую – штатно работающие лейкоциты перестанут ликвидировать новые тромбоциты, уже имеющие штатные стандартные параметры в ДНК. Как такую ЦЕПОЧКУ патологий могут вылечить врачи? В ПРИЦИПЕ - никак. Невольно, вместе с сочувствием к пациентам, приходит некоторое сочувствие к врачам.
3). Если недостаток работающих тромбоцитов связан с их ошибочной (в т.ч. неполной) настройкой, то, кроме информационных патологий, возможна ошибочная работа одного или нескольких ПБК самой правой доли печени (органа настройки), или причина в недостатке поступающих в печень с кровью нужных спецклеток. В печени подключение дополнительных СТВ к тромбоцитам выполняется только для РЕДКИХ основных организмов - в таких случаях, заготовки СТВ создаются в самой правой доле печени, но, для их штатного создания, в неклеточных компонентах крови, поступающих в печень, должны быть нужные молекулярные структуры и нужные клетки крови. Недостаток (или избыток) тромбоцитов может быть и при НЕСВОЕВРЕМЕННОЙ утилизации настроенных тромбоцитов – в т.ч. при некоторых патологиях селезёнки.
4). При низком соотношении НАиНЕ (меньше восьми), существует недостаток штатно работающих тромбоцитов, а некоторые дефектные тромбоциты не могут быть штатно утилизированы даже при вполне работоспособной селезёнке. Погибающие по апоптозу (в произвольных зонах кровотока) тромбоциты часто являются основой различных тромбообразующих патологий, при этом, одновременно, возрастает нагрузка на печень – из-за растущего объёма утилизации в печени отходов от апоптоза тромбоцитов.
5). Диагностика и лечение селезёнки и печени ведутся по стандартной РЭ технологии, для ускорения восстановления органа, часто будет очень полезна энергоподкачка с помощью спирали Пучко (П7).
5.3.3. Обычно, здоровый организм МОЖЕТ создавать и настраивать тромбоцитов немного больше, чем реально необходимо - предусматривается небольшой резерв (это относится и к другим клеткам крови).
1). Но иногда возникает ситуация, когда даже при верной настройке ВСЕХ созданных тромбоцитов, их всё равно мало, т.е., создаётся недостаточно самих тромбоцитов в грудном отделе спинного мозга (сегмент Th9). Если исключить ситуации значительной нехватки тромбоцитов при радиационном поражении организма, при критических травмах позвоночника и при глубоком старении организма (очень редко), то наиболее частые причины недостатка тромбоцитов такие: патология в цепи регулирования количества тромбоцитов, патологии сосудов в области сегмента Th9, последствия лейкоза, недоразвитие грудного отдела позвоночника.
2). В цепи регулирования количества тромбоцитов часто возникают патологии рецептора количества тромбоцитов, т.е. патологии сонного гломуса (см. выше), обычно это инфекции. Диагностика и лечение сонного гломуса ведётся по стандартной РЭ технологии, а поскольку датчик небольшой, то на излечение, в т.ч. на ликвидацию рассогласований ФТ – НФТ, может потребоваться от одной до четырёх недель, при лечении ФТ это немного. Стандартно лечатся и многие другие органы, работающие в ЦР количества тромбоцитов.
3). Снизить количество тромбоцитов могут некоторые патологии сосудов с области сегмента Th9 – чаще всего это патологии микрососудов сосуда. Причины патологий сосудов и микрососудов возникают при нештатном составе неклекточных компонентов крови, при нештатной настройке некоторых клеток крови (не тромбоцитов), участвующих в процессе свёртывания крови, при нештатной настройке тромбоцитов, из-за которой возникает нештатная активация по свёртыванию и на стенке сосуда начинается постепенное формирование патологической бляшки, а в микрососуде почти сразу образуется тромб. Часто действует взаимное наложение этих негативных факторов. Многочисленные тромбы микрососудов могут заметно снизить кровоток в определённой области организма, при подобной патологии в области сегмента Th9, будет нарушен штатный ритм создания новых тромбоцитов.
4). Связь ГФ с лейкозом давно замечена, но что именно происходит? Один из вариантов рассмотрен выше - недостаток тромбоцитов связан с аутоиммунной патологией. Если возникла иммунная патология, которая вызвала лейкоз (см. выше), то эта патология может запортить в блоках Духа (психометрическое тело) иммунные таблицы опасных для организма объектов, на основе этих таблиц в лимфоциты (чаще всего) будут записываться ошибочные чёрные списки, работая с которыми, вполне дееспособные лимфоциты могут начать ликвидацию тромбоцитов – снова аутоиммунная патология, но уже создающая симптомы гемофилии. ОБЫЧНО, ошибочно настроенные лимфоциты создаются в одном-двух ПБК тимуса (П8, рис.8, блоки 1 и 12), поэтому развитие ГФ идёт медленно. При информационных иммунных патологиях, вариантов событий может быть очень много, но РЭО часто может не выяснять все детали – надо «просто» восстановить запорченные иммунные таблицы пациента.
5). Недоразвитие позвоночника лечится по Приложению 6, главное в таком случае – как можно раньше диагностировать и лечить недоразвитие. Полезной дополнительной мерой при лечении недоразвития может быть работа с ЭУ (спираль и призма Пучко). РАННЕЕ выявление возможного недоразвития позвоночника позволит ИСКЛЮЧИТЬ развитие многих патологий, но для этого дородовую и послеродовую РЭ диагностику надо проводить периодически.
5.3.4. Патологии НАСТРОЙКИ тромбоцитов. Уточним варианты возникновения ГФ, не связанные с разными дефектами нефизических тел (как справочных, так и управляющих), т.е., не связанные с чисто информационными патологиями НФТ.
1). Вот вполне реальные ситуации. В крови достаточное количество тромбоцитов, но не все они активируются в области травмы. Или, наоборот, возникает повышенная вязкость крови - внутри всего организма, либо в определённом(!) органе, причём подобная патология НЕ связана с нарушением водно-солевого баланса (П8, п.6.5.1.). Что происходит? Чаще всего, НЕКОТОРЫЕ тромбоциты неправильно определяют окружающие их условия, при которых они должны активироваться. Причин ошибки может быть несколько, но, обычно, подобные ситуации связаны с дефектами некоторых тромбоцитов, прошедших через определённые ПБК органов настройки – в этих ПБК изначально правильные параметры (из НФТ) передаются тромбоциту (и затем записываются в его ДНК) с какой-либо ошибкой.
2). Следствием записи в ДНК тромбоцита ошибочной настроечной информации, может стать нештатное определение условий активации тромбоцита, и соответственно, его нештатное поведение, ведущее ЛИБО к повышенной свёртываемости крови, ЛИБО к развитию ГФ. В зависимости от МНОГОЧИСЛЕННЫХ вариантов искажения параметров активации, нештатное поведение тромбоцита может быть ЛИБО в любом месте кровотока, ЛИБО ТОЛЬКО в некоторых областях организма – в таких областях внешние условия активации выходят за рамки диапазона его возможной штатной работы. ВАЖНО понимать, что подобное нештатное поведение тромбоцита, может ПОЛНОСТЬЮ совпадать с поведением тромбоцита при СОВСЕМ другой начальной патологии, например, патологии НФТ. Иначе говоря, при практически аналогичных (для современного врача) симптомах ГФ, может потребоваться совершенно разное РЭ лечение! РЭ диагностика всех вариантов патологий настройки тромбоцитов ведётся стандартно.
3). Основной причиной ошибочной настройки тромбоцитов являются патологии правой доли печени. Чаще всего это инфекция одного или нескольких ПБК (сегмента), точнее, вызываемые инфекцией рассогласования ФТ - НФТ, когда настроечные клетки (П8, рис.9-3) сегмента не могут правильно ПЕРЕДАТЬ тромбоциту справочную информацию с параметрами условий его работы. Одна из таких инфекций всем хорошо известна – это гепатит С. От того, насколько поражён инфекцией сегмент(ты) правой доли печени, зависит количество дефектных тромбоцитов в крови. Для РЕДКИХ организмов, при настройке тромбоцитов, в печени подключаются заготовки СТВ – разные проблемы с СТВ диагностируются и решаются во многом аналогично проблемам с СТВ при лейкозе (см. выше).
5.3.5. Некоторые паразиты-одноклеточные в крови легко могут быть приняты за тромбоциты – особенно хламидии. Именно так, при выполнении анализа крови в лаборатории, может иногда (сейчас - около 3 % случаев!) появиться ошибка – резко завышенное количество тромбоцитов, ошибка влечёт неверные диагностику и «лечение», иногда действительно приводящее к ГФ. РЭО это надо учитывать и сразу исключать при РЭ диагностике.
5.4. ГЕМОФИЛИЯ и НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ – есть ли связь? Специалисты по болезням крови сразу отметят – в изложенной выше информации о ГФ нет наследственной (по женской хромосоме Х) причины заболевания, а это доказанная наукой причина, многократно подтверждённая СТАТИСТИКОЙ («статистика знает всё») заболеваний многих поколений некоторых семей. Интересно, что есть и ДРУГАЯ статистика, менее популяризуемая – от 30 до 40 % (в зависимости от страны) случаев ГФ приходится на «спорадическую» («спонтанную») гемофилию, вызываемую какой-то текущей «патологической мутацией гена», основное, что учёным ясно в этих непонятных случаях – явное отсутствие наследственной причины ГФ (!).
5.5.СТАТИСТИКА ГФ глазами РЭО. Если ГФ начнёт изучать РЭО, то другая логика анализа статистики откроет совсем другую картину причин и следствий.
1). Система Высшего Разума ПЕРЕДАЁТ от родителей к детям некоторые ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ физических тел родителей – такое НАСЛЕДОВАНИЕ особенностей ФТ идёт в соответствии с ЗАКОНОМ наследования для организмов, некоторые положения этого закона для ФТ уже известны современной науке (в т.ч. генетике). Поскольку текущим образом возникшие ФИЗИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИИ родителей не являются «особенностями строения» организмов, то патологии родителей «генетически» НЕ ПЕРЕДАЮТСЯ детям. В СВР существует СИСТЕМА ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМОВ, в рамках которой СВР даёт организму-сущности, в т.ч. организму человека, ВОЗМОЖНОСТЬ позитивного развития.
2). Кроме наследования особенностей ФТ родителей, человек НАСЛЕДУЕТ Душу. Душа – это полностью нефизическая система, которая тоже наследуется по Закону наследования, но здесь мы знаем очень мало - только некоторые, самые общие положения. Наследование Души идёт от предыдущего ВОПЛОЩЕНИЯ, обычно, с минимальной коррекцией некоторых блоков Души (П8), выполняемой СВР. От воплощения к воплощению, Душа накапливает всё больше информации, которую мы понимаем как КАРМУ - позитивную и негативную. Родители ребёнка могут ПРОСИТЬ СВР о наследовании ребёнком Души с определёнными особенностями – но на этом их влияние при наследовании Души заканчивается.
3). Несколько уточнений о Духе человека. Дух – это (как и Душа) полностью нефизическая система, обеспечивающая разработку нефизических тел конкретного организма, т.е., создание адаптированной модели (АМ) организма (П8), обеспечивающая построение ФТ организма на основе его НФТ, обеспечивающая дальнейшую жизнедеятельность этого организма. В рамках Системы защиты организмов и Закона наследования, СВР действует по определённым правилам, вот только некоторые из них. Дух никак не наследуется. Перед ЗАКРЕПЛЕНИЕМ Духа за конкретным организмом, СВР полностью ОЧИЩАЕТ Дух от ВСЕХ негативных программ, которые были внедрены в предыдущем рабочем цикле Духа. Иначе говоря, Дух В ПРИНЦИПЕ не может передать создаваемому организму какие-либо НП.
4). После того, как Дух, Душа и Подсознание организма-Сущности информационно объединяются в СКО (глава 9, п.9.7.), образуется Высшее Я организма –постепенно развивающийся РАЗУМ этого организма. ОТВЕТСТВЕННОСТЬ за дальнейшее развитие организма-Сущности переходит от СВР на РАЗУМ Сущности, а для ребёнка - на РАЗУМ ОБЩЕСТВА (в первую очередь - родителей), в котором Сущность развивается. Судя по реалиям сегодняшнего дня, человеческое общество пока слабо справляется со своим предназначением. Грустный парадокс: модель наследственной передачи ГФ сейчас принимают за основу не только учёные-атеисты, но и ученые-верующие (любых религий), тем самым показывая своё слабое понимание Божественных, гуманных ОСНОВ нашего Мира.
5). Появление симптомов ГФ у только родившихся младенцев, или у маленьких деток, объясняется ВЫСОКИМ уровнем воздействия на маленький организм (все органы очень маленькие и быстро идёт переход от НФТ к ФТ) различных негативных программ, влияющих на патологии свёртываемости крови – эти программы могут быть внедрены как в дородовом, так и в послеродовом периодах. Вспомним (глава 10), что большинство НП посылают люди (ОБЩЕСТВО), а защитить НФТ ребёнка от внешних атак общество (в.т.ч. родители) пока реально не может, эта ситуация практически не меняется и для взрослого человека. Поскольку тромбоцит имеет небольшие размеры и минимум защитных приспособлений, то, даже незначительные изменения в его АМ (П8, рис.8), могут заметно сказываться на функциональности тромбоцитов.
6). Возможны и другие причины, связанные с НП. В итоге, на текущее время, НП являются причиной (в т.ч. глубинной) возникновения ГФ в 74 % всех случаев заболевания ГФ, причём на дородовой и младенческий период приходится большая часть внедрения НП – около 65 % . ОДНА из причин заболевания ГФ преимущественно мальчиков, связана с особенностями наследования титула, наследства, … – поэтому атака идёт в первую очередь на них. Атака от людей, потерявших контроль над своими ОТРИЦАТЕЛЬНЫМИ эмоциями.
7). Есть и ВТОРАЯ причина довольно редкого развития ГФ у людей женского пола. Причина – в очень БЕРЕЖНОМ отношении СВР к процессу СОЗДАНИЯ нового физического тела – основы нового организма человека. Для повышения надёжности процесса создания нового ФТ (ФТ ребёнка), в ЖЕНСКОМ организме Системой Высшего Разума реализовано НЕСКОЛЬКО более «усиленных» проектных решений – по сравнению с организмом мужчины. Например, создаётся более мощная цепь регулирования процесса гемостаза, в которой, в ДОПОЛНЕНИЕ к СТАНДАРТНОМУ (у мужчин) процессу, к гемостазу подключаются некоторые женские гормоны, из которых, при необходимости гемостаза, образуются нужные факторы крови (детали в текущей теме не рассматриваются). Забота со стороны СВР и отсутствие полноценной заботы со стороны общества видны очень наглядно - по статистике, 94 % всех болеющих ГФ – это особи мужского пола. А случаи заболевания гемофилией людей женского пола доказывают, что и современная медицинская наука, и сами больные пока СЛАБО ПРЕДСТАВЛЯЮТ реальные проблемы конкретного организма и его реальные потребности, это вполне относится и к людям мужского пола. Только периодическая РЭ диагностика и РЭ лечение могут в корне изменить ситуацию с заболеваемостью ГФ.
5.6. ПРОИЗВОДСТВО ФАКТОРОВ СВЁРТЫВАЕМОСТИ.
5.6.1. Выше много говорилось о проблемах в ЦР регулирования количества тромбоцитов, о других проблемах гемостаза, но нет информации о факторах свёртываемости крови – обычно их недостаток называют «непосредственной причиной» ГФ, нет информации о цепях регулирования этих неклеточных компонентов крови. Почему? Ведь факторы гемостаза – это одна из составных частей НКК. Пока ученым не удаётся наладить регуляцию состава факторов гемостаза в самом организме, т.к. пока НЕ ИЗВЕСТЕН ИСТОЧНИК факторов гемостаза – есть только МНОГО разных, больших или маленьких списков предполагаемых источников этих факторов свёртываемости крови.
5.6.2. Для РЭО будет полезна такая модель производства факторов гемостаза. В стандартном (см. выше) процессе гемостаза, работающем как в мужском, так и в женском организме, ЕДИНСТВЕННЫМ источником ВСЕХ нужных факторов свёртываемости крови является ПРОЦЕСС утилизации тромбоцитов. СВР создаёт структуры, служащие основой факторов гемостаза, сразу при создании ФТ нового тромбоцита – внутри ФТ этого тромбоцита, здесь ситуация похожа на связку «эритроцит и гемоглобин». ЕСЛИ весь свой жизненный цикл тромбоцит отработает в дежурном режиме, он будет штатно утилизирован (по возрасту) в селезёнке или в заменяющих её лимфоузлах (П8) – только ПОСЛЕ ШТАТНОЙ утилизации тромбоцитов, в кровь поступают необходимые факторы свёртываемости крови. ЕСЛИ тромбоцит распадётся по апоптозу, связанному с исчерпанием кода остатка жизни (П8, п. 3.2.1.-10), в любом другом месте организма (не в селезёнке или не в заменяющих её лимфоузлах), то в кровь, вместо новой маленькой порции факторов гемостаза, поступит порция шлаков, и ничего более.
5.6.3. Иначе говоря, в организме человека НЕТ ЦР, предназначенных для регулирования в крови непосредственно факторов гемостаза. Цепь регулирования количества тромбоцитов, поддерживая в ЗДОРОВОМ организме ПЛАНОВОЕ количество полноценных тромбоцитов, вполне будет обеспечивать в НКК нужное количество факторов гемостаза. При этом ПРЕДПОЛАГАЕТСЯ, что в каждом тромбоците есть штатное количество белков, нужных для образования всех факторов гемостаза, и эти белки имеют вполне определённую структуру, предполагается, что селезёнка штатно утилизирует тромбоциты, предполагается, что все остальные клетки крови (не тромбоциты), штатно выполняют все свои функции, в т.ч. принимают необходимое участие в гемостазе, … Любые проблемы в процессе гемостаза организм сначала пытается ВРЕМЕННО компенсировать. Если за это время Сознание организма, с помощью Разума организма (или Разума другого организма) не смогло вернуть процесс гемостаза в штатный режим (выясняя: работают цепи компенсации? Сколько? Какие? Как долго? …), компенсаторные возможности организма исчерпываются и «НЕОЖИДАННО» возникает ГФ.
5.7. Некоторые ОСОБЕННОСТИ РЭ ЛЕЧЕНИЯ ГФ.
5.7.1. Выше изложено большинство наиболее часто встречающихся вариантов возникновения ГФ. РЭО надо вести РЭ работу, проводя диагностику «сверху вниз», т.е. сначала диагностика НФТ, потом ФТ. Затем, аналогично, ведётся лечение. Всё по маятнику. Тип ГФ (А,В,С) и степень тяжести ГФ может определить любой РЭО, но это не более чем вспомогательная информация - технология РЭ работ при лечении практически не зависит от типа и степени развития ГФ. Главное, диагностируя ЦР тромбоцитов, определить конкретную патологию этой ЦР, приводящую к ГФ, или определить другую патологию, нарушающую штатную работу ЦР тромбоцитов или штатную работу других органов организма, и снова приводящую к ГФ. Вот НЕКОТОРЫЕ патологии, иногда приводящие к ГФ.
1). Патология надпочечников может частично или полностью (когда поражены все восемь (!) ПБК надпочечников) нарушить штатную настройку базофилов (см. выше), в результате, некоторые или все базофилы могут затем ликвидировать в крови специальные компоненты питания тромбоцитов (в т.ч. тромбопоэтин – см.ниже) и/или ликвидировать некоторые факторы гемостаза, ошибочно принимая их за вредные белки – подобные причины составляют около 10 % случаев возникновения ГФ.
2). Следствием патологий правой доли печени может быть не только неверная настройка тромбоцитов, но и нештатная энергетическая поддержка тромбоцитов гормоном тромбопоэтин – эти белковые структуры являются ЧАСТЬЮ питания для тромбоцитов и ШТАТНО вырабатываются в правой доле ПЕЧЕНИ. В ЦР тромбоцитов количество тромбопоэтина регулируется на основе ПЛАНОВОГО количества тромбоцитов, при этом контуры регулирования для тромбоцитов и тромбопоэтина – разные, ведь разные исполнительные органы. Проблемы в одном из контуров регулирования будут вызывать несоответствие между количеством тромбоцитов и количеством питания для них – разные несоответствия (+ или -) постепенно вызывают другие проблемы - в процессе гемостаза. Подобные причины составляют около 7 % случаев возникновения ГФ.
3). Если ЦР тромбоцитов долго не может сбалансировать производство тромбоцитов (сегмент Th9) и производство тромбопоэтина (правая доля печени), то иногда к регуляции подключается другие уровни СОИ. Например, при недостатке тромбопоэтина, СОИ включает в работу одну из компенсаторных цепей организма и пытается наладить производство тромбопоэтина в почках, при этом возникает повышенная нагрузка на почки. Если выясняется, что регуляция идёт именно так, РЭО надо не только заниматься лечением печени, но и, до её излечения, обеспечивать энергетическую поддержку почек (как минимум). Конечно, возможны и другие СЛОЖНЫЕ варианты возникновения ГФ, для их диагностики РЭО надо будет проявить все свои способности – для продуктивной совместной работы со своим ВЯ.
4). ГФ часто наиболее опасна для организма своими ПОСЛЕДСТВИЯМИ при различных физических перегрузках, ушибах, травмах, … Такие последствия, обычно называемые «сопутствующими» ГФ заболеваниями, лечатся по стандартной РЭ технологии. Для лечения ФТ, обычно, всегда требуется мощная лекарственно/ энергетическая поддержка, особенно для взрослых людей – по Л.Г.Пучко такие меры называются дополнительными и их назначение делается по маятнику, т.е., по согласованию с ВЯ пациента. Например, РЭ лечение патологий суставов делают стандартно и параллельно с их традиционным медицинским лечением, сверяя режим традиционного лечения с ВЯ пациента и подобирая оптимальные вырианты таких традиционных/ дополнительных мер.
5). Параллельно с РЭ лечением ГФ, необходимо ПРОДОЛЖАТЬ применение антигемофильных лекарств по периодически согласуемому с ВЯ пациента графику – для РЭО это временная дополнительная мера - до поднятия количества штатно созданных и штатно работающих тромбоцитов до уровня не менее чем 10 % к плану, затем потребность в лекарствах постепенно отпадает.
5.7.2. Антигемофильные лекарства (антигемофильные НКК и глобулин, человеческая сыворотка или их производные) надо покупать, а сроки РЭ лечения НЕКОТОРЫХ причин, вызывающих ГФ и связанных не с НФТ, а с ФТ, могут быть довольно продолжительными, например, на восстановление работы селезёнки может потребоваться несколько месяцев, и это не самый длинный период. Возможно ли для РЭО несколько сократить сроки лечения ГФ и заметно уменьшить затраты на лекарства? Да. Если, например, причина нештатной настройки тромбоцитов в инфекции правой доли печени, то, сразу после ликвидации инфекции, кроме применения обычных лекарств, желательно поднимать энергетику правой доли печени с помощью спирали Пучко (П7) - реальное изменение ситуации будет видно после выяснения ОФР до и во время процедуры. Применение ЭУ обычно позволяет уменьшить текущую потребность в лекарствах примерно на 30 % и более, и минимум на треть сократить время излечения.
5.7.3. Но самое главное «оружие» РЭО – периодическая РЭ диагностика организма, позволяющая ликвидировать гемофилию на самых НАЧАЛЬНЫХ стадиях, когда ЕШЁ НЕТ даже таких «минимальных» сопутсвующих патологий, как постоянные гематомы, …, а возникли только ПРЕДПОСЫЛКИ для развития болезни, и наша современная медицина о грядущей гемофилии ещё не догадывается.
6. ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА (СД).
6.1. Современная медицина различает два типа заболевания, называемого САХАРНЫЙ ДИАБЕТ - диабет 1 типа (инсулинзависимый) (СД-1) и диабет 2 типа (инсулиннезависимый) (СД-2). Опознают СД по избытку «сахара» (глюкозы и др.) в крови и выведению этого избытка с мочой.
6.1.1.Причиной СД-1 учёные считают НЕДОСТАТОЧНЫЙ уровень производства молекул инсулина поджелудочной железой (ПЖ). Традиционно различают четыре стадии СД-1. Если, при норме в 100 %, производится >70 – 95 % инсулина - пациент на первой стадии СД-1, если > 40 – 70 % - пациент на второй стадии, если инсулина >20 % - 40 % - третья стадия, далее - четвёртая стадия.
6.1.2. При СД-2 инсулина иногда ДОСТАТОЧНО, но клетки организма, НЕПОНЯТНО почему, реагируют на него «нестандартно». СД-2 считается легкой формой диабета, СД-2 «лечат» лекарствами, снижающими уровень глюкозы в крови, если это уже не помогает – применяют инсулин. Почти 90 % всех больных СД, болеют именно СД-2.
6.1.3. Есть другие болезни, связанные с ИЗЛИШНИМ количеством инсулина в крови –это приводит к недостатку глюкозы в крови и снова к тяжёлым болезням организма.
6.1.4. Медицинской науке хорошо известно, что ЛЮБОЕ нештатное содержание глюкозы и/или инсулина в крови обязательно вызывает в организме вполне ОПРЕДЕЛЁННЫЕ заболевания – итог зависит от конкретных уровней (условно: очень мало, мало, норма, много, очень много) этих структур в крови, от варианта нештатных сочетаний для глюкозы и инсулина (таких вариантов довольно много), от длительности действия конкретного варианта. Ниже приводится только минимум известной информации.
6.1.5. В настоящее время врачи научились «обходить» СД с помощью введения в организм инсулина, но никак не лечить СД. Даже при достаточном и упорядоченном применении инсулина, через непредсказуемое для врачей время, иногда довольно продолжительное, организм может перейти на третью и четвёртую стадии СД – начнётся ускоряющийся отказ различных органов и систем. Очевидно, что реально существуют другие корни развития СД.
6.2. Попробуем разобраться в истоках развития СД, предварительно уточнив общеизвестные факты, полезные для последующей работы РЭО. Для лучшего восприятия, некоторая ранее изложенная информация приводится в других «разрезах».
6.2.1. Выше уже говорилось (п.1.3, п.2), что основной организм может ШТАТНО работать только при вполне определённом составе крови, когда КОЛИЧЕСТВО любого компонента крови (в т.ч. НКК) может находиться только в определённом диапазоне, СООТВЕТСТВУЮЩЕМ ТЕКУЩЕМУ состоянию энергетики основного организма. Почему НЕЛЬЗЯ просто обеспечить «всё и много»? На это есть МНОГО энергетических и системных причин, вот некоторые, возникающие, когда в крови МНОГО ВСЕГО:
1). При малых и разных «сроках годности» ЛЮБЫХ штатных компонентов крови, начнётся лавинный нештатный распад компонентов крови и образование вредных веществ в крови...
2). Следствие - начнутся нештатные взаимодействия между разными (в т.ч. новыми вредными) компонентами крови, между компонентами крови и основными клетками, …
3). Далее разные нештатные взаимодействия нарушают стандартный ЭИ обмен клеток, а в определённых ситуациях (П8, п.3.3.3.-2) - и информационный обмен клеток в некоторых локальных зонах (в т.ч. в органах) организма, а иногда и во всём организме. В результате, например, клетка не будет опознавать нужный ей НКК, или доступ нужного клетке НКК к её соответствующему шлюзу будет заблокирован вредными структурами, или ... В ИТОГЕ, происходит ускоренное разрушение организма. Уточним, что различные инфекции тоже нарушают стандартный ЭИ обмен клеток.
6.2.2. Как видим, наличие в крови «всего, много, постоянно и даром» совершенно не решает проблем организма, а наоборот, только усугубляет их.
1). Поэтому организм человека ДОЛЖЕН постоянно балансировать на тонкой грани текущей ДОСТАТОЧНОСТИ энергии, в т.ч. компонентов крови – нашим ВЯ и СОИ эту сложнейшую задачу приходится решать ПОСТОЯННО.
2). Понятно, что Закон ДОСТАТОЧНОСТИ распространяется не только на ФИЗИЧЕСКУЮ часть организма человека, но и на его НЕФИЗИЧЕСКУЮ часть (Душа, Дух). Если посмотреть шире, то и ОБЩЕСТВЕННЫЕ организмы, в т.ч. государства, тоже подчиняются Закону Достаточности – история и новейшая история подверждают это.
3). Текущее состояние энергетики основного организма во многом определяется энергетикой КЛЕТОК, образующих основной организм. Штатная энергетика основной клетки, дающая ей возможность выполнять свою функциональную работу, определяется, в т.ч., возможностью клетки штатно выполнять первоочередные работы по своему жизнеобеспечению - дыхание, питание, выделение, резервирование (п.2.2., рис.11). Как основной организм может обеспечивать такие возможности? Одно из основных условий – поддержание штатного состава НКК.
6.2.3. Снова вернёмся к схеме регулирования НКК (п.1.3.,рис.10) и попробуем в самом общем виде представить, как работает эта «карусель» по регулированию НКК. С чего всё начинается? С УПРАВЛЕНИЯ, с ПАМЯТИ, с детального УЧЕТА, с АНАЛИЗА результатов.
1). Всем знакома универсальная формула учёта «всего и вся»:
ОстатокНачальный + Приход – Расход = ОстатокКонечный.
Текущая цель Духа и СОИ: так вести управление, чтобы ОстатокН был равен ОстатокК как можно большее ВРЕМЯ и по как можно большему количеству НКК. Главными факторами, от которых зависят управляющие решения Духа и СОИ по НКК, являются: с одной стороны, СОСТАВ поступающей в организм ПИЩИ (рис.10, блок 10), с другой стороны, сначала приоритетные действия по обеспечению работы мозга, а затем обеспечение работы физического тела (в т.ч. мышц) организма. Начальная информация по НКК определяется Духом и заносится им в свои ТАБЛИЦЫ. При рождении ребёнка, некоторые таблицы переносятся в ПАМЯТЬ СОИ (для длительного хранения - в печень) – для возможности оперативной работы СОИ (в т.ч. Подсознания) на физическом уровне. Далее выполняется (ДОЛЖЕН выполняться) периодический и ситуативный взаимный обмен таблицами между Духом и СОИ.
2). В таблицах Духа (рис.10,блок 1), связанных с НКК, есть список всех НКК, выстроенный в соответствии с ВАЖНОСТЬЮ (для основного организма) стабилизации уровня каждого НКК. Именно в этой последовательности Дух, и ЭИС/ СОИ будут (пытаться) вести стабилизацию состава НКК. Поскольку для клеток мозга (спинного и головного) и, соответственно, для ВСЕГО организма, ЖИЗНЕННО важна стабилизация уровня ГЛЮКОЗЫ в крови, т.к. мозг довольно стабильно потребляет 15 - 18 % глюкозы организма, то в первых позициях этого списка Духа находится глюкоза.
3). В таблицах Духа ОЧЕНЬ много разной СПРАВОЧНОЙ информации, позволяющей СОИ вести не только текущую, но и предварительную (подготовительную) работу по регуляции НКК. Например, по каждому НКК в таблицах есть поставляющий этот НКК орган(ы)/ ПБК; определена (при возможности это определить) производственная мощность органа/ ПБК по этому НКК; определено время на подготовку органа к работе; есть информация о необходимом и реальном количестве этого НКК в резервах разного уровня; о затратах времени на активацию конкретного резерва; о затратах ресурсов (в т.ч. других НКК) для штатной работы органа; о затратах ресурсов на активацию резервов; … Как видим, Дух и СОИ работают с большим объёмом информации, имеющим прямые, обратные и перекрёстные связи по каждому НКК, по каждому органу. Для знающих информатику, можно сказать иначе: информация (со сложными взаимосвязями) загружена в таблицы СУБД.
4). При регулировании состава НКК, СОИ нужна не только справочная информация, но и текущая, оперативная информация от разных рецепторов о «приходе и расходе». В первую очередь, информация поступает в СОИ от разных ПБК ЖКТ (в т.ч. от желудка, кишечника). От них СОИ получает как ПРЕДВАРИТЕЛЬНУЮ информацию, позволяющую подготовить и передать на исполнение управленческое решение, так и ОТЧЕТНУЮ информацию о конкретных НКК, выведенных в кровь. От разных параганглий СОИ получает КОНТРОЛЬНУЮ информацию о реальном текущем уровне некоторых, значимых НКК. Вся оперативная информация фиксируется в памяти СОИ, а некоторая информация запоминается и на торсионном поле СВР.
5). По результатам УЧЁТА работы организма - за некоторый период времени либо по прохождении определённой (в т.ч. стрессовой) ситуации, Дух выполняет АНАЛИЗ эффективность своих стандартных алгоритмов и оптимизирует их. По результатам анализа, Духом могут быть созданы таблицы РЕШЕНИЙ (наборы некоторых действий СОИ), оптимизированные под определённую ситуацию – механизм работы со стандартными и нестандартными таблицами решений лежит в основе наших «безусловных и условных РЕФЛЕКСОВ» (деление по И.П.Павлову), а нарушения и особенности этого механизма могут вызывать неадекватные реакции организма на внешнюю/ внутреннюю среду. Иногда грамотный РЭО, выяснив наличие проблем с обменом между блоками 1 и 2 (рис.10), может просить ВЯ, в т.ч., восстановить штатный обмен таблицами между Духом и ПС, выполнить внеочередную оптимизацию списка НКК, заменить дефектную таблицу решений, сделать ВОССТАНОВЛЕНИЕ таблиц стандартных решений, … Это только часть списка возможных работ.
6.2.4. Для СОИ решение задач стабилизации уровня многих НКК облегчается тем, что есть НЕСКОЛЬКО источников этих НКК, есть несколько возможностей их РЕЗЕРВИРОВАНИЯ и активации. Но ЕДИНСТВЕННЫМ постоянным источником структур инсулина в организме человека является поджелудочная железа (рис.10, блок 7), нет и специальных органов для резервирования инсулина. ОЧЕНЬ небольшой запас инсулина есть только в кровотоке и в текущем резерве крови в печени. О ПРИЧИНАХ такого СИСТЕМНОГО решения СВР пока можно только догадываться. Поэтому инсулин нередко становится КРИТИЧНЫМ компонентом в цикле питания клеток организма, но это не значит, что РЭО стоит применять расхожие научные фразы: инсулин регулирует, активирует, усиливает, подавляет, … - искажающие СМЫСЛ происходящих в организме процессов. При достаточно стабильной работе ЖКТ (кроме некоторых проблем с двенадцатиперстной кишкой (ДПК)), недостаток/ избыток инсулина может быть связан с ЦР, управляющими ПЖ – это около 12 % причин возникновения СД-1, но большая доля причин развития СД-1 связана непосредственно с ПЖ и/или составом (качеством) крови.
6.2.5. ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ СД-1. Принятое в медицине деление СД на стадии - по уровню недостатка инсулина (см.выше), для РЭО недостаточно информативно. В практической работе РЭО будет гораздо полезнее выделить такие ПЕРИОДЫ развития СД, связанные с ПЖ:
1). Снижение энергообеспечения ПЖ ниже её технологических потребностей.
2). Появление/ наличие ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ патогенных факторов (см.ниже) для ПЖ.
3). Развитие патологии ПЖ И образование негативных СКО (глава 3, п.3.2.-2), иначе говоря, это начало развития СД, т.е., начало развития системной патологии организма.
4). Развитие СД - образование комбинации негативных СКО, развитие системной патологии всего организма.
6.2.6. Надо сразу уточнить, что первый и второй периоды в реальности могут меняться местами или развиваться параллельно. Иногда, довольно редко, первый и второй периоды проходят параллельно с созданием негативной СКО или при уже существующей СКО. РЭО надо учитывать эти особенности при диагностике периодов. Разные варианты меняют сроки развития СД. Снижение производства инсулина на первых двух периодах небольшое – не более 5 -15 % (в зависимости от конституции пациента), но состояние больного в конце второго периода заметно ухудшается.
6.2.7. ПОЛЕВУЮ (!) энергию для технологических процессов, идущих в ПЖ, точнее - в клетках ПЖ, даёт двенадцатиперстная кишка. ДПК является неосновной, «пищевой» чакрой (глава 9, п.9.10.), поэтому любые патологии ДПК приводят к ухудшению энергопитания ПЖ. Можно провести аналогию поля ПЖ с полем, излучаемым ПЛАТИНОЙ – химикам хорошо известно, что платина является нерасходуемым (!) КАТАЛИЗАТОРОМ для некоторых химических процессов. ВАЖНО, что конкретная локализация патологии в ДПК приводит к недостатку энергии в определённой зоне ПЖ, часто именно в этой зоне (зонах) и начинают развиваться патологии ПЖ. На рис.10 такое влияние поля ДПК (блок 12) на блоки 7 и 11 показано стрелкой. Можно сразу уточнить, что ещё одна важная пищевая чакра – толстый кишечник (ТлК – блок 12), но энергия ТлК влияет на ПОЧКИ, входящие в дополнительный (стрессовый) контур поставки НКК для усвоения глюкозы. Само по себе ухудшение ВНЕШНЕГО энергопитания здоровой ПЖ от ДПК не приводит к возникновению СД-1 – ситуация находится в пределах адаптивных возможностей СОИ и ПЖ. СД-1 возникает ТОЛЬКО при наличии ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ патогенных факторов (см.ниже), действующих на ПЖ и приводящих к существенным нарушениям в штатной технологии регуляции НКК.
6.3. Упрощённая МОДЕЛЬ РАЗВИТИЯ СД-1. Рассмотрим периоды развития СД-1 более детально.
6.3.1. В начале развития СД-1, чаще всего происходит примерно такая цепь событий:
1). По каким-либо причинам (табл.П6-1), возникает ВЯЛОТЕКУЩЕЕ (не стрессовое) «воспаление» двенадцатиперстной кишки, которое не особенно тревожит пациента и потому не лечится. Но при этом ЧАСТИЧНО уменьшается выходная полевая энергия от ДПК как от «пищевой» чакры, уточним, что излучение (ТП+) идёт от СОВОКУПНОСТИ всех ШТАТНО работающих КЛЕТОК ДПК, а не от самой пищи.
2). Возникает НЕСКОЛЬКО негативных последствий. Из-за недостатка нужной ПОЛЕВОЙ энергии, в некоторых секретирующих клетках ПЖ нарушаются ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ технологические процессы. Поэтому ПЖ-2 начинает срывать выполнение ПЛАНОВЫХ заданий СОИ - выдаёт несколько меньшее количество ферментов (рис.10, блок 11), нужных для дальнейшей оптимальной переработки пищи в кишечнике (в т.ч. в ДПК!). В результате, падает отдача энергии от пищи. КРОМЕ того, на выходе ПЖ-1 (рис.10, блок 7) появляется меньше глюкагона, инсулина (да и других гормонов ПЖ) – возникают дисбалансы между планируемым СОИ синтезом гормонов ПЖ и их реальным наличием в крови в ОПРЕДЕЛЁННОЕ время.
3). Реагируя на уменьшение энергии от пищи и текущий дисбаланс некоторых НКК, СОИ подаёт в ПБК ПЖ сигнал увеличить производство ферментов, гормонов, нужных в определённое время. ВАЖНО, что недостаток технологической полевой энергии от ДПК сам ПБК ПЖ и СОИ НЕ ОПОЗНАЮТ.
4). Постоянный недостаток «катализатора» (ТП+) от ДПК приводит к нехватке энергии для разных функциональных сегментов внутри ПЖ – нарушается их СОГЛАСОВАННАЯ работа уже в рамках ПБК ПЖ, снижается текущее производство нужных НКК, поэтому оптимальный баланс НКК, нужных в определённое время, удаётся достичь реже. Но СОИ, задействуя ВСЕ производственные мощности четырёх ПБК ПЖ, применяя максимально возможные режимы резервирования или активации резервов, сохраняет количество НКК в ПРЕДЕЛЬНО допустимых диапазонах, т.е., СД пока не возникла (первый период).
5). Обычно, далее цепочка событий развивается по одному из двух сценариев, связанных с ДПК и ПЖ. ЕСЛИ ПЖ продолжает работу (хотя и с перегрузкой), а ситуация с ДПК ухудшается, то это приводит к явному (и для больного) заболеванию ДПК, например, к язве ДПК, а не к СД-1 – это не наша тема. ЕСЛИ на фоне вялотекущей хронической патологии ДПК возникает какая-либо ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ патология ПЖ (см. ниже), то начнётся постепенное развитие СД (второй период).
6). Нехватка технологической энергии для работы цепочек синтезирующих клеток и растущие рассогласования ФТ и НФТ ускоряют развитие патологий ДПК и ПЖ – именно в это время возникают негативные СКО. На выходе ПЖ все меньше нужных в ТЕКУЩЕЕ время ферментов и гормонов, и это при том, что СОИ задаёт максимальный режим текущей работы ПЖ. ЕСЛИ, после приёма пищи, СОИ не может сбалансировать нужный для текущего времени (для текущей пищи) состав НКК с помощью штатных ЦР, то она начинает задействовать АВАРИЙНЫЕ цепи регулирования. Иначе говоря, ЕСЛИ СОИ не удаётся сбалансировать верхний текущий уровень глюкозы, то «излишек» глюкозы аварийно сбрасывается через почки (рис.10, блок 8) и в моче появляется «сахар». Началась СИСТЕМНАЯ патология организма, называемая «сахарный диабет» (третий период развития СД-1).
7). С ухудшением работы ПЖ и ДПК, растёт УРОВЕНЬ дисбалансов между некоторыми НКК, служащими «основой» СД. Тем временем возникает комбинация негативных СКО и всё повторяется на более «высоком» уровне – СОИ вынужденно переходит на ПОСТОЯННУЮ работу в аварийном режиме регулирования энергетики организма. ВАЖНО, что в это время комбинация негативных СКО обычно БЛОКИРУЕТ работу Духа, связанную с оптимизацией/ заменой таблиц решений по НКК, определяющих развитие СД - такая ситуация для современной медицины совершенно тупиковая, т.е., «назад дороги нет» (четвёртый период).
6.3.2. Уточнения по модели развития СД-1.
1). Приведённая «самостоятельно» разгоняющаяся патологическая спираль - упрощённая модель наиболее частого ВАРИАНТА развития СД-1. Но и упрощенная модель дает понимание того, что применение только инсулина В ПРИНЦИПЕ не может «вылечить» СД.
2). ЕСЛИ пациент игнорирует многочисленные симптомы, связанные с развитием СД, и постепенно возникли одна или несколько комбинаций негативных СКО (глава 3), вплоть до комбинации СКО всех патологий, то для РЭО пациент перешёл на третий или четвёртый период развития СД, при котором действенно помочь больному врачи не могут В ПРИНЦИПЕ – ведь для них СКО не существуют – ни позитивные, ни негативные.
3). Разные негативные СКО являются мощным ускоряющим фактором развития и сохранения СД, а для РЭО еще и маскирующим фактором. На третьем или четвёртом периодах развития СД мощность комбинации СКО настолько велика, что, при обычной фантомной диагностике, СКО фальсифицирует ответ ВЯ больного об уровне производства инсулина. Аналогично искажаются и другие важные данные – РЭО не сможет даже верно определить, например, частоты действующей в ПЖ инфекции. Возможен и другой вариант развития СД - довольно редко, СКО возникает ДО начала развития СД, тогда развитие СД будет очень скоротечным.
6.3.3. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ патогенные факторы, способствующие возникновению СД-1, так влияют на этот процесс:
Дополнительные факторы возникновения СД Таблица П9-1.
_________________________________________________________________
Патогенный фактор……………………………его уровень влияния в %
_________________________________________________________________
1). Питание несовместимыми продуктами ……..…….. ..6 %
2). Травматические рассогласования ПЖ и НФТ………10 %
3). Патологии НФТ, вышедшие на ФТ ПЖ …………….18 %
4). Гельминты в ПЖ………………………………………20 %
5). Простейшие в ПЖ…..………………………………... 21 %
6). Вирусная инфекция в ПЖ.…….………..…………… 23 %
7). Прочее (старение и др.) ………………………………. 2 % ,
Итого…………………………………………………..100 % .
_________________________________________________________________
Снова повторим, что без ОСНОВНОЙ (стартовой) причины - ухудшения энергообеспечения ПЖ, сахарный диабет от дополнительных факторов просто НЕ ВОЗНИКАЕТ, хотя будут развиваться другие патологии ПЖ, выходящие за рамки темы СД. Рассмотрим каждый дополнительный фактор несколько подробнее.
1). Очень несовместимые продукты – калорийные мясные и шоколадные продукты, Конечно, есть совершенно несовместимые продукты, но они вызывают их быстрое удаление из организма. Обычно СД от этого дополнительного фактора возникает минимум через 5 лет. При обильном и несвоевременном питании период может сократиться до трех лет. Как же это происходит? Из поступивших ВМЕСТЕ несовместимых продуктов, даже здоровый организм может выделить очень МАЛО нужных разнообразных энергий, но получает ИЗБЫТОК однообразной энергии. Возникают сразу два парадокса. Первый – избыточные структуры перерабатывается в жировые накопления, но организм начинает испытывать острый энергетический голод – со всеми вытекающими последствиями (в т.ч. со снижением качества крови, особенно в составе НКК). Второй – чувство голода заставляет человека есть ещё больше мяса и шоколада (условно), но нужные энергии так и не поступают. Активация жиров дала бы ВСЕ нужные энергии (хоть и временно), но она не включается – ведь пища постоянно поступает в организм.
2). Травматические рассогласования между физическим телом ПЖ и справочными НФТ в области ПЖ, происходят из-за падения, удара, ОПЕРАЦИИ на ПЖ. Этот дополнительный фактор способствует возникновению СД за 2 –3 года.
3). Патологии НФТ, дошедшие до своей физической реализации в области ПЖ, тоже служат дополнительными факторами возникновения СД. Есть несколько причин возникновения патологий НФТ: негативные программы (НП) и/или их СКО, действие которых локализовано в области ПЖ; негативные внешние полевые воздействия на область ПЖ; низкая энергетика канала селезёнки-ПЖ. Возможно не только прямое воздействие патологий НФТ на ПЖ, но и косвенное, например, патологии НФТ, нарушившие штатную функциональность моноцитов, могут снизить ОФР ПЖ.
4). Гельминты, простейшие и вирусы в ПЖ - мощные дополнительные факторы возникновения СД. Диапазон волн инфекций ПЖ очень велик, но прослеживается такая зависимость - чем выше частота (короче волна) инфекции, тем быстрее ПЖ выходит из строя. От даты проникновения гельминтов в ПЖ, недостаточно питаемую энергетически, до существенного нарушения работы ПЖ, обычно проходит 5 - 12 месяцев, для простейших этот период 4 – 9 месяцев, для вирусной инфекции период 3 –6 месяцев. Как видим, темп патологических изменений ускоряется. Что происходит при сочетании (наложении) нескольких факторов? Время проявления патологии будет определять наиболее мощный фактор.
5). Из различных прочих факторов можно привести РЕДКИЕ грибковые инфекции, старение организма и ОЧЕНЬ редкие следствия кармических патологий (не сами они). Время проявления СД по прочим дополнительным причинам очень разное - от трех месяцев до десятков лет. И ещё одно уточнение по прочим факторам, относящееся не только к ПЖ. В науке всерьёз обсуждаются «наследственные» причины возникновения СД, выявлены какие-то «генетические» изменения в некоторых клетках, но никто из учёных предварительно не проверил этих пациентов на наличие НП, в т.ч. НП в блоках Духа. СВР передаёт «по наследству» только некоторые ОСОБЕННОСТИ ФТ организмов родителей. Сами по себе особенности ФТ не являются заболеваниями, но, при НЕПРАВИЛЬНОМ семейном ОБРАЗЕ ЖИЗНИ (а неправильный образ жизни сейчас ведут подавляющее БОЛЬШИНСТВО людей Земли), некоторые особенности вполне могут приводить к одинаковым, но отнюдь не «наследственным» заболеваниям.
6.4. Что может сделать РЭО, встретив на своем пути пациента с СД-1?
6.4.1. Сначала надо обнаружить действующую(ие) скрытую СКО, а затем ликвидировать её (см. выше лейкоз). Если РЭО «попал» на первый/второй периоды развития СД-1, то задача упрощается – скрытой СКО обычно ещё нет - достоверно и быстро выяснить это можно, применяя ФТД. Далее - вполне стандартная работа РЭО по последовательности текущих первоочередных проблем. Если РЭО интересна вспомогательная информация, по фантомной диагностике можно определить реальный уровень производства инсулина.
6.4.2. Если РЭО разрешена торсионная диагностика, то по информации, периодически заносимой на ТП СВР, можно СРАЗУ (не ожидая ликвидации НП/СКО) выяснить реальный уровень энергетики (уровень ПБФ гомеостаза) канала СПЖ, самой ПЖ и ДПК - даже при фальсификации информации комбинацией СКО пациента. В этом поможет ФО, в которой РЭО от своего имени говорит: « …сегодня здесь и сейчас прошу определить по информации торсионного поля [уровень внешнего энергообеспечения ПЖ в % от нормы ] на [нужная дата и время ] для [фантом пациента ] .... ». Далее зачитывают завершение ФО и одновременно по диаграмме определяют нужный параметр.
6.4.3. После очистки и восстановления НФТ (П6), ликвидируется глубинная причина (по Л.Г.Пучко) развития СД (первый период), затем выявляются и устраняются непосредственные причины развития СД и основные энергетические причины патологии. Иначе говоря, практически всегда существует ЦЕПОЧКА последовательно (обычно) возникающих патологий, и РЭО надо постепенно ликвидировать все звенья такой цепочки. РЭ лечение ДПК выполняется стандартно. Работа с каналами описана в Приложении 4 и 7. Для ускорения ликвидации некоторых рассогласований между физическим телом и НФТ, возможно применение ЭУ (П7) и/или применение ФО с ЦУ. Пример текста энергетической ЦУ: «… направляю целевую установку на повышение энергетики [двенадцатиперстной кишки] – путем создания Иерихонской трубы на период NN суток, …». Перед передачей ФО с ЦУ, через ВЯ пациента определяют оптимальный период в сутках. ОЧЕНЬ желательно параллельное применение подобранных лекарственных растений - все детали их применения определяются через ВЯ пациента. Иногда желательно/ необходимо применение лекарств – по согласованию с ВЯ пациента. До и после некоторых процедур, можно проверить их действенность, выясняя уровень ОФР органов. На лечение и реабилитацию в первом периоде нужно не менее 2 – 3 месяца, иногда 5 - 6 месяцев, иначе основная причина может снова вернуться - обычно просто по причине низкого уровня ПБФ гомеостаза ДПК и/или всего организма.
6.4.4. Лечение во время второго периода СД-1, для РЭО сначала состоит в ликвидации причин первого периода, как это описано выше. Возможно, после ликвидации патологий НФТ, понадобится ВОССТАНОВЛЕНИЕ справочных НФТ (П5). Затем ликвидируются дополнительные патологии. ПЖ очень поддающийся лечению орган, «благодарный», но продолжительность лечения, при наличии последствий дополнительных факторов, возрастает до 6 – 10 месяцев. РЭ лечение дополнительных патологий - стандартное, параллельно проводятся «дополнительные» меры. Одной из таких эффективных мер восстановления ПЖ является применение травы иван-чай (надкорневая часть). Важный и «тонкий» момент второго периода – убедиться, что это НЕ ТРЕТИЙ период – варианты решения были рассмотрены выше.
6.4.5. При лечении СД на 3 – 4 периодах цепочка работ возрастает. К последовательно ликвидируемым НП и СКО, энергетическим причинам и дополнительным факторам, добавляется сложная, кропотливая и ДЛИТЕЛЬНАЯ работа по восстановлению других пораженных на поздних периодах органов – но это уже лечение не СД, а лечение СИСТЕМНОЙ патологии. После чистки и восстановления НФТ, лечение на поздних периодах требует постоянного согласования очерёдности работ с ВЯ пациента, ведь не исключена ситуация, когда описанная стандартная цепочка работ будет «внезапно» изменена самим ВЯ пациента – для ЭКСТРЕННОЙ работы с другим жизненно важным органом.
6.5. Если организм пациента (в т.ч. его ПЖ) не «залечен» НЕОБРАТИМО, РЭО часто может помочь пациенту, применяя, в т.ч., ЭУ. Быстрое ВРЕМЕННОЕ повышение производства инсулина/ глюкагона возможно с помощью ЭУ, действующего на область ПЖ, оптимальным ЭУ для этого является жезл Пучко (П7) с большим резонатором, установленным широкой выходной стороной, но может подойти и спираль Пучко (П7). Жезл Пучко может увеличить производство недостающей продукции ПЖ на 10–15 % к возможному текущему уровню (без ЭУ), реальное изменение ситуации будет видно после выяснения ОФР до и во время процедуры. Потребность работы с ЭУ определяется по согласованию с ВЯ пациента. После калибровки ЭУ на области ПЖ, определяется график работы и оптимальное место прикладывания ЭУ (в т.ч. спереди/ сзади) Зоны действия выходного ТП жезла обычно хватает даже для очень тучных пациентов.
6.6. Приведенная технология работ по СД-1 позволяет, в конечном итоге, отказаться от применения пациентом инсулина - вероятность излечения СД на первом периоде – 0,98 , на втором периоде – 0,85 , на третьем – 0,66. Теоретически возможно излечение и на четвертом периоде – но многое зависит от уровня системного поражения организма и ОЧЕНЬ многих других факторов. На конец 2008 года больных на четвертом периоде было около 8 % от больных СД на ВСЕХ периодах. (Официально признанных диабетиков на четвертой стадии - 14 % от всех «официально» больных СД). На третьем периоде – 27 % . На втором, проходящем довольно быстро – 18 % . Пациентов на первом, обычно наиболее длительном периоде – 47 % , им вполне можно своевременно помочь, но существующие медицинские технологии диагностики на первом периоде не эффективны – нужна периодическая РЭ диагностика, нужны люди, умеющие её делать.
6.7. О других ПРОБЛЕМАХ с НКК. Рассмотрим несколько наиболее частых вариантов возникновения проблем с НКК, не связанных непосредственно с инсулином и служащих основой развития не только СД-2 - инсулиннезависимого сахарного диабета, но и некоторых других «непонятных» болезней .
6.7.1. Снова вернёмся к схеме регулирования НКК (рис.10). Глюкозу, в разных режимах, должны поставлять желудок, кишечник, печень, почки – таким дублированием СВР обеспечивает НАДЁЖНУЮ поставку глюкозы в кровь. В здоровом организме, в режиме штатного питания и сбалансированных штатных нагрузок (физических и умственных), СОИ успешно регулирует уровень глюкозы в крови, работая по своим штатным таблицам решений.
6.7.2. Но что делать СОИ при возникновении КРИТИЧЕСКИХ ситуаций? Например, ОЧЕНЬ большая нагрузка на организм, ГОЛОДАНИЕ (отсутствие питания), ОЧЕНЬ избыточное питание, … Такие ЯВНЫЕ и НЕЯВНЫЕ стрессовые ситуации, если ВЯ/ СОИ их опознали, вызывают запуск специальных КОМПЕНСАТОРНЫХ цепей регулирования уровня глюкозы. Например, при голодании (это не перерыв между завтраком и обедом!) запускаются ПЛАНОВЫЕ действия: активация жировых тканей, постепенная выборочная деструкция клеток мышц, … Для этого АКТИВИРУЕТСЯ производство специальных гормонов (глюкокортикоиды, катехоламины, соматотропин). При возврате к штатной жизни, к штатному поступлению глюкозы, ВЯ/ СОИ восстанавливают стандартные таблицы решений по НКК, прекращают активацию цепей регулирования спецгормонов. НО, при некоторых патологиях ВЯ и/или СОИ, или при патологиях ЦР синтеза спецгормонов, производство некоторых спецгормонов может остаться нештатным – возникает их дисбаланс. При МАЛОМ дисбалансе и постоянном небольшом избытке глюкозы (в т.ч. из-за малой физической нагрузки), может постепенно возникнуть СД-2 - даже при вполне работоспособной ПЖ и «нормальном» уровне инсулина. При БОЛЬШОМ дисбалансе спецгормонов, вызванном, например, неполным отключением компенсаторных цепей (не все таблицы решений заменены на стандартные), возникают разные заболевания, в т.ч., например, ОЧЕНЬ опасные миодистрофии (мышечные дистрофии).
6.7.3. Ранее изложенная модель ЭИ обмена клеток (рис.11) даёт РЭО и другие варианты возникновения СД-2. Почему основные клетки начинают нештатно «реагировать на инсулин»? На самом деле, клетки реагируют на инсулин вполне СТАНДАРТНО - ведь никто не менял программу ЭИ обмена для миллиардов клеток КАЖДОГО органа(!). ОСНОВНАЯ причина кажущихся нештатных реакций клетки – клетка не может штатно (в т.ч. своевременно) выполнить или работы по своему ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЮ и/или свои ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ работы.
6.7.4. Разных причин проблем с жизнеобеспечением может быть МНОГО, в т.ч. приведённые выше, но есть несколько основных НАПРАВЛЕНИЙ для РЭ диагностики. Одна из частых причин – для основного организма КРИТИЧНЫМ НКК по питанию клеток стал не инсулин, а другой ШТАТНЫЙ НКК, т.е. надо находить дефицитный НКК и истоки этой ситуации. ЕСЛИ штатный НКК имеется в избытке, то он реально становится вредным компонентом (см.ниже). В любом варианте, РЭ диагностика вполне стандартна. ВАЖНО помнить, что некоторую часть питания основным клеткам поставляют ТОЛЬКО нейтрофилы - при наличии определённых проблем с нейтрофилами (см. выше – нейтрофилы), нейтрофилы (а не инсулин!) тоже могут стать критичным звеном жизнеобеспечения клеток организма. Второй ВАЖНЫЙ момент – падение ОФР секреторной клетки/ органа может быть связано с моноцитами – некоторые секреторные клетки могут получать часть нужных им технологических структур ТОЛЬКО от моноцитов. Анализ крови подобные проблемы с нейтрофилами и/или моноцитами не выявляет – обычно анализ будет «хороший».
6.7.5. Ещё одна «тонкая» патология – потеря СИНХРОНИЗАЦИИ в синтезе НКК – клетки не обеспечиваются нужным питанием, СООТВЕТСТВУЮЩИМ работе, выполняемой ими в ТЕКУЩЕЕ время, хотя анализ крови снова может быть вполне «хороший». Причины нарушения синхронизации по НКК ищем в нештатной оптимизации Духом своих таблиц, в нештатной смене и/или замене таблиц, в дефектах таблиц решений, …, ищем непосредственно по схеме ЭИ обмена (рис.10) и вполне стандартно.
6.7.6. Вредные НКК, особенно их избыток, создают разные проблемы с ЭИ обменом (в т.ч. с питанием) клетки. Например, доступ нужного клетке НКК к её соответствующему шлюзу может быть заблокирован вредными структурами – блокировка большого (в % ) количества таких шлюзов может заметно увеличить продолжительность цикла питания клетки, ведь клетка будет питаться только через оставшиеся действующие шлюзы. Почти аналогичная ситуация возникнет при повреждении (в т.ч. инфекциями, вредными НКК) некоторых структур взаимодействия клетки. В зонах с повреждёнными СТВ, клетка либо не будет опознавать нужные ей НКК, т.е., снова возрастает время выполнения цикла питания, либо возникнут проблемы с привлечением к клетке (к её СТУ), например, нужных ей технологических структур, тогда возникнут задержки в функциональной работе клетки.
6.7.7. Другие ЗАДЕРЖКИ в работе клетки.
1). Функциональная работа клетки будет прервана и при возникновении проблем с выделением. Проблемы с выделением часто связаны с нештатным составом НКК – такой состав НКК обычно сначала возникает ЛОКАЛЬНО и возвращается в допустимый диапазон НКК только после какого-либо органа утилизации, но нештатный состав НКК возможен и во ВСЁМ кровотоке. Причин может быть много (в т.ч. инфекции), РЭ диагностика вполне стандартна.
2). Немало разных задержек в работе клетки могут возникнуть при наличии проблем клеток по дыханию - некоторые следствия этих проблем кратко изложены в описании работы эритроцита, дальнейшая детализация выходит за рамки нашей темы.
3). Задержки в работе клеток крови могут быть вызваны некоторыми вариантами дефекта их адаптированной (нефизической) модели, и/или ошибочной настройки клетки, о возможных проблемах говорилось в общем описании работы клетки и в описаниях разных форм клеток крови.
4). Разные задержки в работе клеток могут быть вызваны негативными полевыми воздействиями на клетку/орган/ организм, нарушающими НФТ клеток, нарушающими штатные взаимодействия клеток с внешней средой (т.е., внешние технологические процессы), нарушающими внутренние технологические процессы клетки. В то же время, позитивные полевые воздействия могут повышать энергетику клетки, играть роль катализатора некоторых её штатных внешних и внутренних процессов.
5). Важно, что разные задержки уменьшается объём функциональной работы, который реально МОГУТ выполнить клетки, т.е., снижается уровень ОФР некоторых зон организма, или некоторых конкретных ПБК/органов организма, или некоторых форм клеток крови, ... В зависимости от того, какие клетки организма лишены возможности полноценно работать, возникают соответствующие заболевания.
7. Подведём краткие ИТОГИ.
7.1. Изложенные выше модели, в т.ч. модели работы спецклеток, обращают внимание РЭО на ОГРОМНУЮ значимость штатного состава крови и штатной работы клеток крови для здоровья всего организма. Осознание нефизических и физических основ работы клеток позволит РЭО излечить не только кратко рассмотренные выше заболевания, но и некоторые «непонятные» патологии сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, системы пищеварения, мочевой и кроветворной систем. Изложенная информация, по аналогии, применима для осознанной работы РЭО с патологиями, связанными с половыми клетками - в начальных стадиях такие патологии вполне излечимы. Подчеркнём, что по всем приведённым заболеваниям даётся ПРИБЛИЗИТЕЛЬНАЯ (среднестатистическая) последовательность РЭ работ – просто для облегчения работы РЭО, реальная последовательность работ определяется ПО МАЯТНИКУ.
7.2. Существование приведённых болезней не только у взрослых (из-за травм, облучения, НП, …) но и у маленьких деток, говорит о несоответствии текущей научной модели организма человека реально существующей системе, в которой этот организм находится. РЭО, которые освоили изложенные в нашей теме, или другие модели организма и его внешней среды, более соответствующие Системе Высшего Разума (но сейчас - не «научные»), могут, например, ИСКЛЮЧИТЬ лейкоз, гемофилию, СД, … у детей.
7.3. Но такие РЭО не в состоянии охватить РЭ диагностикой КАЖДЫЙ эмбрион и КАЖДОГО младенца в периоды смены его ГО (глава 8), не говоря уже о периодической и текущей РЭ диагностике взрослых людей. Тем не менее, периодическую РЭ диагностику делать НАДО, и постоянно выполняемая такая диагностика, а затем и лечение, будут проще – организм не будет огромным клубком развитых патологий.
7.4. РЭО надо осознавать, что НЕ ВСЁ зависит от него. Например, для некоторых пациентов энергетика организма уже не может быть восстановлена – по причинам, ОПРЕДЕЛЯЕМЫМ СВР. Но РЭО всегда может и должен попытаться стабилизировать психо-эмоциональное состояние такого человека – для дальнейшего позитивного развития его Души в следующем воплощении.
7.5. Маленький растущий человечек не научится ходить, если не будет САМ пытаться стать на ноги и двигаться вперёд… Каждому, кто находит в изложенной выше информации что-то полезное для себя, надо осознать: информация, как компас, может помочь ВАМ двигаться вперёд. Двигаться вперёд трудно, это требует немалых усилий – и физических, и ДУХОВНЫХ. Но путь СВОЕГО развития человек должен пройти САМ. Если рядом будут другие ИДУЩИЕ, то путь будет немного легче.
Всем успехов и здоровья!
С уважением, Pavel-2.
Перед текстом приложены два файла с рисунками (R10,R11.zip) – их надо переименовать в .jpg .

[Fortune]

Уважаемый Павел, очень приятный сюрприз в виде Приложения 9, но никак не могу разархивировать рисунки/схемы. Думаю, без них и изучать тексты нельзя. Пыталась применить не один совет, найденный в интернете, но не получается.
Не могли бы вы дать рисункам еще какой-то формат, типа .rar? Спасибо. У меня оперативная система OS X 10.8.5.

Иначе, коллеги, дайте совет, как все это открыть. И заранее благодарю.

[Борик]

Иначе, коллеги, дайте совет, как все это открыть. И заранее благодарю.

файлы переименовать надо - R10.zip в R10.jpg, R11.zip в R11.jpg, потом открывать.

[физик]

Здравствуйте.
Pavel-2, огромное спасибо за Ваши новые разработки, успехов и новых идей. При переносе текста и картинок из текстового редактора на страницу форума возникают проблемы с форматированием. Может лучше было-бы Вашу работу вместе с картинками поместить в папку, папку заархивировать архиватором в rar или zip архив и прикрепить так, как Вы прикрепили к сообщению файлы, ведь не все смогут поменять буквы zip на jpg.
Fortune, замените расширение файла zip на jpg в любом файловом менеджере типа FAR или Total Commander или как это делается на Вашей операционке другим способом, просто я на ней не работал, просто замените эти буквы и открывайте как изображение. Можете розархивировать прикрепленный файл. Должно открыться.
Всем успехов и здоровья!
С уважением физик.

[Fortune]

Физику большое спасибо!